[ { "title": "Can a Gut Bacterium Help Reduce Weight Regain?", "url": "/en/research/2026/10/29/can-a-gut-bacterium-help-reduce-weight-regain.html", "lang": "en", "category": "Research", "excerpt": "A 2026 study published in Nature Medicine investigated whether Akkermansia muciniphila could help reduce weight regain. What did the researchers find?", "body": "A randomised clinical trial published in Nature Medicine in May 2026 found that supplementation with pasteurised Akkermansia muciniphila, a bacterium naturally found in the human gut, helped reduce weight regain in adults who had previously lost weight. Although the findings are promising, they do not establish that this supplement is an effective long-term treatment for weight management. <h1 id=\"what-did-the-researchers-investigate\">What Did the Researchers Investigate?</h1> Regaining weight after a period of dieting is a common challenge. In recent years, researchers have been investigating whether the gut microbiome plays a role in regulating body weight. A research team from the Netherlands set out to investigate whether supplementation with pasteurised Akkermansia muciniphila could help people maintain their weight loss. This bacterium is naturally found in the human gut microbiome and is being studied for its potential role in metabolic health. How Was the Study Conducted? The study initially enrolled 90 adults with overweight or obesity. Participants followed a calorie-restricted diet for eight weeks, aiming to lose at least 8% of their initial body weight. Of these, 84 achieved the target and were randomly assigned to two groups. Over the following 24 weeks, one group took a daily supplement containing pasteurised Akkermansia muciniphila, while the other received a placebo. During this period, all participants followed a healthy diet without a prescribed calorie restriction. [1] What Did the Study Find? At the end of the 24 weeks, average weight regain was: 1.2 kg in the group receiving the bacterial supplement. 3.2 kg in the placebo group. The difference of approximately 2 kg was statistically significant (p = 0.012). The intervention group also maintained some of the metabolic improvements achieved during the initial weight loss period more effectively. No serious adverse events were attributed to the supplement. [1] What Are the Study’s Limitations? Although this was a randomised clinical trial, the sample size was relatively small, and the intervention lasted only six months. We therefore do not know whether the benefits persist in the long term or whether the findings can be generalised to different populations. It is also worth noting that the study was funded by the company that supplied the supplement, and some authors disclosed financial or professional relationships with the company. Conclusion The findings provide promising evidence that pasteurised Akkermansia muciniphila may help people maintain weight loss. However, larger, independent clinical trials with longer follow-up periods are needed. The results do not establish that microbiome-targeted supplements generally cause weight loss or that they can replace established weight management interventions.", "date": "2026-10-29" }, { "title": "Can Gut Microbiome Tests Tell You What to Eat?", "url": "/en/fact-checking/2026/10/29/can-gut-microbiome-tests-tell-you-what-to-eat.html", "lang": "en", "category": "Fact-Checking", "excerpt": "Can gut microbiome tests detect dysbiosis and identify the ideal diet for you? What does the scientific evidence show?", "body": "What Do Gut Microbiome Tests Actually Measure? The human gut is home to trillions of microorganisms that play a role in various bodily functions, including the metabolism of certain dietary components and the regulation of the immune system. Most commercial gut microbiome tests analyse stool samples using genetic sequencing techniques. These methods allow laboratories to identify a wide range of microorganisms and estimate their relative abundance. Consumers may therefore receive a report listing different bacteria, measures of microbial diversity and, in some cases, dietary recommendations. However, identifying a particular bacterium does not establish that it is causing a health problem or that eating certain foods will alter its abundance. Furthermore, gut microbiome composition varies considerably among healthy individuals and is influenced by factors such as age, diet, medication use, and geographical location. [1], [5] Can a Gut Microbiome Test Diagnose Dysbiosis? One of the most common claims made about commercial microbiome tests is that they can determine whether a person’s gut microbiota is balanced. The term dysbiosis is often used to describe changes in the composition or function of microbial communities. Although dysbiosis is a recognised scientific concept, there is a fundamental problem. There is no universally accepted definition of a “normal” gut microbiome that applies to everyone. In 2025, an international expert consensus statement was published in The Lancet Gastroenterology & Hepatology, bringing together specialists from several scientific disciplines. The experts concluded that there is insufficient scientific evidence to establish strict reference ranges for the relative abundance of most microorganisms. They also highlighted that the available evidence does not yet support the use of a general dysbiosis index as a tool for clinical assessment. The consensus statement also advises against using the Firmicutes/Bacteroidetes ratio as a measure of gut microbiome health. [1] Therefore, a test result describing someone’s gut microbiome as “imbalanced” does not automatically constitute a diagnosis of a medical condition. Similarly, finding higher or lower proportions of certain bacteria does not necessarily indicate that treatment is needed. How Reliable Are Commercial Gut Microbiome Tests? Another important question is whether different laboratories can produce similar results when analysing the same sample. In February 2026, a study published in Communications Biology investigated the analytical reliability of seven commercial gut microbiome testing services. The researchers used a standardised, homogenised stool reference material developed by the US National Institute of Standards and Technology (NIST). Three testing kits were purchased from each provider to assess both the consistency of repeated measurements and the agreement between different companies. The results revealed substantial differences, not only between testing services but also between repeated analyses performed by the same provider. Notably, the variation between companies was comparable to the biological differences observed between individuals. The researchers attributed these discrepancies primarily to differences in laboratory methods and insufficient standardisation of testing procedures. [2] If different testing services cannot consistently reproduce the microbial composition of the same sample, this raises further questions about the reliability of the conclusions drawn from their results. It is important to note, however, that the study examined seven specific services rather than every commercial test available. It therefore does not establish that all gut microbiome tests are unreliable. Nevertheless, it highlights significant reliability concerns within part of the commercial testing market. Can Gut Microbiome Test Results Be Used to Personalise Your Diet? The relationship between diet and the gut microbiome is well established. Research has shown that different dietary patterns can influence the composition and function of microbial communities. [5] However, this does not mean we already have sufficient knowledge to determine the ideal diet for each individual based solely on a stool sample. For such a test to be considered clinically useful, accurately identifying microorganisms is not enough. There must also be evidence that the dietary recommendations based on its results lead to meaningful improvements in health. The 2025 international consensus statement advises against testing providers offering therapeutic recommendations directly to consumers, as interpreting microbiome results and selecting appropriate interventions requires a broader clinical assessment. [1] Are There Any Promising Findings? In 2024, a randomised clinical trial involving 347 participants was published in Nature Medicine. The study evaluated a personalised nutrition programme. The programme combined data on gut microbiome composition, blood glucose and triglyceride responses, medical history and food characteristics. After 18 weeks, participants following the personalised nutrition programme experienced a greater reduction in triglyceride levels than those receiving general dietary advice. However, there was no statistically significant difference in LDL cholesterol levels. [3] Crucially, the intervention was not based on microbiome data alone. It involved multiple measurements and different forms of nutritional support. The study therefore does not establish that microbiome testing was the essential component responsible for the observed improvement. It is also worth noting that several authors disclosed financial or professional relationships with the company that developed the programme. More recently, in August 2026, long-term follow-up findings from a randomised trial involving patients with irritable bowel syndrome (IBS) were published. The study compared a personalised diet based on gut microbiome analysis with a low-FODMAP diet. Among participants who completed the follow-up, the personalised dietary intervention was associated with more sustained symptom improvement at 12 months. However, the long-term analysis included only 69 participants who completed follow-up, and there were limitations relating to how the diets were implemented. The researchers themselves described the findings as preliminary and called for larger trials. [4] These studies suggest that personalised nutrition incorporating microbiome data is an interesting area of research. However, they do not demonstrate that commercially available gut microbiome tests can reliably determine the ideal diet for every individual. Do We Need Gut Microbiome Tests to Improve Our Diet? Improving dietary quality does not require gut microbiome testing. It can be achieved by following established, evidence-based nutritional recommendations. For example, the World Health Organization recommends that adults consume at least 25 grams of dietary fibre per day, primarily from foods such as legumes, fruits, vegetables and whole grains. [6] Dietary fibre also provides an important substrate for various gut microorganisms. This does not mean that everyone should follow the same diet. Personalisation is important, particularly for people with specific medical conditions, food allergies or gastrointestinal symptoms. However, dietary advice can be tailored to an individual’s medical history, clinical presentation and established nutritional guidelines without necessarily requiring a commercial gut microbiome test.", "date": "2026-10-29" }, { "title": "Can the Ketogenic Diet Improve Survival in Cancer Patients?", "url": "/en/fact-checking/2026/10/29/can-the-ketogenic-diet-improve-survival-in-cancer-patients.html", "lang": "en", "category": "Fact-Checking", "excerpt": "Can a ketogenic diet improve survival in cancer patients? What does the latest scientific evidence show?", "body": "Why Is the Ketogenic Diet Being Studied in Cancer? In recent years, the ketogenic diet has attracted growing interest from researchers investigating potential approaches to cancer treatment. This interest is largely related to how cancer cells obtain and use energy. Many cancer cells take up large amounts of glucose and rely on glycolysis to meet some of their energy needs. This characteristic is associated with what is known as the Warburg effect. The ketogenic diet substantially restricts carbohydrate intake, leading the body to increase its production of ketone bodies. Researchers are therefore investigating whether these metabolic changes could influence the growth of certain tumours or improve the effectiveness of conventional cancer treatments. However, cancer cells do not rely exclusively on glucose. Many tumours can use different energy sources, and the body continues to produce glucose even when carbohydrate intake is severely restricted. This is explored in more detail in our article Sugar and Cancer: What Does the Scientific Evidence Say? A diet may alter the body’s metabolism, but this does not necessarily mean it will have a meaningful effect on cancerous tumours. What Do Clinical Studies Actually Show? Much of the research investigating the ketogenic diet and cancer survival has focused on glioblastoma, a particularly aggressive malignant brain tumour. Some of the findings appear striking. In 2025, for example, a small clinical study involving 18 patients with glioblastoma was published. The researchers reported that, among the six patients who maintained a ketogenic diet for more than six months, four were recorded as having survived for three years. By contrast, only one of the twelve patients who did not maintain the diet for the same length of time reached three-year survival. The authors reported three-year survival rates of 66.7% versus 8.3%, respectively. [2] But does this prove that the ketogenic diet increased survival? No. The reason lies in how the study was designed and analysed. In other words, its methodology. First, the study included only 18 patients and had no randomised control group. Patients were divided into groups according to how long they managed to follow the diet. This creates an important problem. Patients who were in better overall health or whose disease progressed more slowly may have found it easier to maintain the diet for longer. Furthermore, to be included in the group that maintained the diet, patients had to remain on the dietary intervention for more than six months. This introduces a risk of a specific form of time-related bias known as immortal time bias. There were also differences in the cancer treatments participants received, while one of the six patients in the high-adherence group had not yet completed three years of follow-up. Therefore, we cannot determine whether the difference in survival was caused by the ketogenic diet or by other factors. Similar questions arise from other studies. Another small clinical trial published in 2025, involving 17 patients with glioblastoma, reported a median survival of 29.4 months from the start of the ketogenic diet. Participants continued to receive conventional cancer treatments alongside the dietary intervention. [3] The findings were described as encouraging. However, the study had no control group, making it impossible to determine the independent effect of the diet. More recently, in June 2026, a study was published involving 18 patients who followed a programme combining a ketogenic diet with time-restricted eating (fasting), alongside standard cancer treatment. Median overall survival was 21.5 months, compared with 14.7 months in a non-randomised comparison group. [4] Although the difference was statistically significant in the initial analysis, the lack of randomisation and the combination of several interventions mean that the results cannot be attributed solely to the ketogenic diet. By contrast, a randomised clinical trial involving 50 patients with recurrent malignant gliomas found that combining a short-term ketogenic diet and fasting with radiotherapy did not lead to a statistically significant improvement in overall survival or progression-free survival compared with the control group. [5] However, the intervention was relatively short, so these findings do not rule out the possibility that different dietary protocols could produce different effects. What Can We Conclude from the Available Research? To better understand the strength of the evidence, we also need to examine systematic reviews, which assess findings from multiple studies. Several such reviews were published in 2026, examining the use of ketogenic diets in patients with glioblastoma and other malignant brain tumours. Some researchers described the findings as encouraging, noting that certain groups of patients appeared to survive longer than patients included in earlier studies. [6] However, comparing patients with those from historical studies does not, on its own, demonstrate that a treatment is effective. There may be important differences in the treatments received, patient characteristics, and underlying prognosis. Other systematic reviews published in 2026 highlighted the limitations of the existing evidence. One review included 23 studies involving a total of 306 patients and identified substantial differences in study methods, dietary interventions and reported outcomes. The randomised trials had not demonstrated a statistically significant improvement in survival. [7] Another review, published in September 2026, concluded that the available clinical evidence primarily supports the feasibility of ketogenic dietary interventions and their metabolic effects, without establishing an independent survival benefit. [8] It is also important to recognise that most clinical research has focused on brain tumours. These findings cannot automatically be generalised to all types of cancer. What Do Scientific Organisations Recommend? The American Society of Clinical Oncology (ASCO) states that the available evidence is insufficient to support a recommendation either for or against the ketogenic diet as a means of improving cancer treatment outcomes. [9] The European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) also emphasises the importance of adequate nutritional support for people undergoing cancer treatment. Unintentional weight loss, reduced food intake and malnutrition are significant concerns during cancer treatment. For this reason, restrictive diets without proven clinical benefits should be approached with particular caution. [10] Conclusion Based on the scientific evidence available up to October 2026, there is insufficient evidence to conclude that the ketogenic diet improves survival in patients with cancer. Larger, well-designed randomised controlled trials are needed to establish whether the ketogenic diet offers any meaningful benefit as a complementary intervention.", "date": "2026-10-29" }, { "title": "Full Blood Count (FBC): What Do the Results Mean?", "url": "/en/lab%20tests/2026/10/29/full-blood-count-fbc-what-do-the-results-mean.html", "lang": "en", "category": "Lab Tests", "excerpt": "What does a full blood count (FBC) show? Learn what haemoglobin, haematocrit, MCV, white blood cell and platelet levels mean.", "body": "A full blood count (FBC) is one of the most commonly performed laboratory tests. It provides information about red and white blood cells, haemoglobin, haematocrit and platelets. It can help investigate conditions such as anaemia, infections and certain blood disorders. However, a result outside the normal reference range does not necessarily indicate a medical condition. Test results should be interpreted as a whole and alongside the person’s clinical history and symptoms. <h1 id=\"what-is-a-full-blood-count\">What Is a Full Blood Count?</h1> A full blood count (FBC), also known as a complete blood count (CBC), is a laboratory test that measures various characteristics of blood cells. The main parameters assessed relate to three types of blood cells: Red blood cells: Responsible for transporting oxygen around the body. White blood cells: Play a role in immune defence. Platelets: Help control bleeding and form blood clots when blood vessels are damaged. A full blood count is a useful initial test when investigating a wide range of medical conditions. However, it cannot determine the underlying cause of an abnormality on its own. [1] What Do Red Blood Cell (RBC) Results Show? Red blood cells contain haemoglobin, the protein responsible for binding and transporting oxygen to the body’s tissues. A full blood count measures several parameters related to these cells. Haemoglobin (Hb or HGB) Haemoglobin measures the concentration of haemoglobin in the blood. A low haemoglobin level is a key finding in the diagnosis of anaemia. However, anaemia can have several causes, including iron deficiency, vitamin B12 deficiency, chronic diseases and other conditions. Haematocrit (HCT) Haematocrit represents the percentage of total blood volume occupied by red blood cells. It is influenced by both red blood cell volume and plasma volume. For example, dehydration can cause a relative increase in haematocrit. Red Blood Cell Count (RBC) This measures the number of red blood cells in a given volume of blood. The result is interpreted alongside haemoglobin, haematocrit and other red blood cell indices. [1] What Do MCV, MCH and RDW Mean? These indices help assess the characteristics of red blood cells. MCV (Mean Corpuscular Volume) MCV measures the average size of red blood cells. Low MCV: May be seen in iron deficiency or thalassaemia. High MCV: May be associated with vitamin B12 or folate deficiency, as well as other conditions. MCH (Mean Corpuscular Haemoglobin) MCH measures the average amount of haemoglobin in each red blood cell. It may be reduced in iron deficiency, although this finding is not specific to the condition. RDW (Red Cell Distribution Width) RDW describes the variation in red blood cell size. An elevated RDW indicates greater variation in cell size, but does not identify the underlying cause on its own. These indices are useful when investigating anaemia. However, neither a low MCV nor a low MCH is sufficient on its own to confirm iron deficiency. [1], [2] Further testing, including ferritin and other markers of iron status, may be needed to investigate possible iron deficiency. Adequate dietary iron intake is also important. What Do White Blood Cell (WBC) Results Show? White blood cells help protect the body against infections and perform various other immune functions. High white blood cell counts (leukocytosis) may occur during infections, inflammatory conditions, or in response to certain medications and other factors. Low white blood cell counts (leukopenia) may occur with certain viral infections, as a result of medication use or due to disorders affecting blood cell production. However, the total white blood cell count does not always provide enough information. When a white blood cell differential is requested, the laboratory also measures the different types of white blood cells, including neutrophils, lymphocytes, monocytes, eosinophils and basophils. For example, neutrophils play an important role in the body’s defence against bacterial infections. [1] In some cases, healthcare professionals may also assess additional markers, such as C-reactive protein (CRP). What Do Platelet (PLT) Results Show? Platelets are small cell fragments that play an essential role in haemostasis, the process that helps stop bleeding. Low platelet counts (thrombocytopenia) may be associated with an increased risk of bleeding, particularly when platelet levels are significantly reduced. High platelet counts (thrombocytosis) may occur in response to inflammation, iron deficiency or other conditions. Less commonly, they may be associated with primary haematological disorders. It is important to recognise that an unexpected result may need to be confirmed. For example, platelet clumping within a blood sample can sometimes produce a falsely low platelet count. [1] How Should Normal Blood Count Values Be Interpreted? There is no single reference range that applies to everyone. Reference ranges depend on several factors, including age, sex, laboratory methods, and the population used to establish them. Recommendations from the International Council for Standardization in Haematology (ICSH) emphasise the importance of using appropriate laboratory reference ranges. [3] A study published in Nature in 2025 also found that several blood cell parameters remain relatively stable within individuals over long periods of time in healthy adults. [4] This highlights the value of comparing a patient’s current blood test results with their previous results, when available.", "date": "2026-10-29" }, { "title": "Pancreatic Cancer Vaccine: What Did a New 2026 Study Find?", "url": "/en/research/2026/10/29/pancreatic-cancer-vaccine-what-did-a-new-2026-study-find.html", "lang": "en", "category": "Research", "excerpt": "A new clinical trial published in 2026 investigated an experimental vaccine for pancreatic cancer. What did the results show, and what are the study's limitations?", "body": "A randomised clinical trial published in Nature Medicine in October 2026 investigated an experimental therapeutic vaccine for pancreatic cancer. The vaccine triggered a strong immune response in most of the patients evaluated. However, the study did not find a statistically significant improvement in disease-free survival across the overall study population. <h1 id=\"how-does-the-vaccine-work\">How Does the Vaccine Work?</h1> Camupepimut (ELI-002 7P) is an experimental therapeutic vaccine designed to target seven mutations in the KRAS protein. Mutations in the KRAS gene are found in approximately 90% of pancreatic ductal adenocarcinomas and contribute to the uncontrolled growth of cancer cells. The vaccine is designed to activate T cells that recognise these mutations, helping the immune system identify cancer cells that carry them. It is a form of immunotherapy rather than a preventive vaccine, unlike vaccines against HPV and hepatitis B, which can reduce the risk of developing certain types of cancer. How Was the Study Conducted? AMPLIFY-7P was a randomised phase 2 clinical trial involving 144 patients with stage I–III pancreatic cancer carrying KRAS mutations. All participants had completed standard treatment, including surgery and chemotherapy, and had no visible evidence of recurrence when they entered the study. They were randomly assigned to two groups: 96 patients received the experimental vaccine. 48 patients were monitored without receiving the vaccine. The aim was to determine whether the treatment could extend disease-free survival, the length of time before cancer recurrence or death. What Did the Study Find? The researchers initially found that 89 of the 90 evaluable patients (98.9%) developed an increased immune response against the KRAS mutations. However, activating the immune system does not necessarily translate into better clinical outcomes. Median disease-free survival was: 23.8 months in the vaccine group. 21.2 months in the observation group. The difference was not statistically significant (p = 0.5329). Therefore, the study did not demonstrate that the vaccine improved disease-free survival in the overall study population. Nevertheless, some subgroup analyses suggested a possible benefit, particularly among patients who had no detectable circulating tumour DNA (ctDNA) at baseline and those who had not previously received radiotherapy. [1] What Are the Study’s Limitations? Although randomisation is an important strength, the study had a relatively small sample size and was open-label, meaning that participants and researchers knew which treatment was being given. Furthermore, findings from subgroup analyses are not sufficient to establish treatment effectiveness, particularly when the trial has not met its primary endpoint. Mature overall survival data are not yet available. In addition, the observed association between a stronger immune response and longer disease-free survival does not establish a causal relationship. The vaccine is being developed by Elicio Therapeutics, a company with a commercial interest in the treatment’s development. [2] Conclusion The study showed that camupepimut can trigger a strong immune response against KRAS mutations in patients with pancreatic cancer. However, it has not yet been demonstrated that the vaccine reduces the risk of recurrence or improves survival. The findings provide valuable information for the design of a larger phase 3 clinical trial, which will further evaluate the treatment’s effectiveness.", "date": "2026-10-29" }, { "title": "Retatrutide: Up to 18.8% Weight Loss in a New Clinical Trial", "url": "/en/research/2026/10/29/retatrutide-up-to-188percent-weight-loss-in-a-new-clinical-trial.html", "lang": "en", "category": "Research", "excerpt": "A new clinical trial involving 1,152 participants reported weight loss of up to 18.8% with retatrutide. What do we know about its effectiveness and safety?", "body": "A large clinical trial published in The Lancet in September 2026 found that retatrutide, an investigational drug, led to substantial weight loss in adults with obesity or overweight and type 2 diabetes. At the highest dose, participants lost an average of 18.8% of their body weight after 80 weeks of treatment. <h1 id=\"what-is-retatrutide\">What Is Retatrutide?</h1> Retatrutide is an investigational drug that acts on three different hormone receptors: GLP-1, GIP, and glucagon receptors. These hormones play important roles in regulating appetite, metabolism, and blood glucose levels, among other functions. Unlike medications that target one or two receptors, retatrutide has a triple mechanism of action and is being investigated as a potential treatment for obesity and type 2 diabetes. How Was the Study Conducted? TRIUMPH-2 was a randomised, double-blind phase 3 clinical trial involving 1,152 adults from eight countries. All participants had type 2 diabetes and a body mass index (BMI) of at least 27 kg/m². They were randomly assigned to one of four groups, receiving a weekly subcutaneous injection of: Retatrutide 4 mg. Retatrutide 9 mg. Retatrutide 12 mg. Placebo. Treatment lasted 80 weeks, during which participants also received lifestyle advice. What Did the Study Find? After 80 weeks, the average percentage change in body weight was: Group Average Weight Loss Retatrutide 4 mg 11.9% Retatrutide 9 mg 16.8% Retatrutide 12 mg 18.8% Placebo 5.1% The differences between the retatrutide groups and the placebo group were statistically significant (p < 0.0001). Improvements in blood glucose control were also observed, including reductions in glycated haemoglobin (HbA1c), an important marker used to monitor diabetes. What Do We Know About the Side Effects? The most commonly reported side effects were gastrointestinal, particularly diarrhoea, nausea and vomiting. In the highest-dose group, approximately 34% of participants experienced diarrhoea, and 28% reported nausea. Cases of hypotension (low blood pressure) and dysaesthesia, a disturbance of normal sensation, were also reported. Permanent treatment discontinuation due to adverse events or death was more common in the 9 mg and 12 mg groups than in the placebo group. [1] What Do These Findings Mean? TRIUMPH-2 has several important strengths, including its large sample size, randomised design and relatively long follow-up period. However, the trial did not directly compare retatrutide with other available obesity treatments, such as semaglutide or tirzepatide. It also remains unclear how much of the weight loss can be maintained after treatment is discontinued and whether the observed benefits translate into fewer cardiovascular events. The study was funded by Eli Lilly, the pharmaceutical company developing retatrutide. Conclusion Retatrutide produced substantial weight loss and improved glycaemic control in adults with overweight or obesity and type 2 diabetes. These are promising findings from a phase 3 clinical trial. However, retatrutide remains an investigational drug and has not yet been approved for clinical use.", "date": "2026-10-29" }, { "title": "Rheumatoid Arthritis: Can Early Treatment Reduce the Risk of Developing the Disease?", "url": "/en/research/2026/10/29/rheumatoid-arthritis-can-early-treatment-reduce-the-risk-of-developing-the-disease.html", "lang": "en", "category": "Research", "excerpt": "Can rheumatoid arthritis be prevented? A 2026 clinical trial investigated abatacept in 70 people at high risk of developing the disease. What did the researchers find?", "body": "A randomised clinical trial published in Nature Medicine in May 2026 found that abatacept reduced the likelihood of developing rheumatoid arthritis in people at high risk of the disease, compared with hydroxychloroquine. Although the findings are promising, they do not establish that rheumatoid arthritis can be permanently prevented. <h1 id=\"can-rheumatoid-arthritis-be-prevented\">Can Rheumatoid Arthritis Be Prevented?</h1> Rheumatoid arthritis is one of the most common autoimmune diseases. It causes chronic inflammation in the joints and, without appropriate treatment, can lead to permanent damage. However, the disease does not always develop suddenly. Some people go through a period in which autoantibodies can be detected or inflammatory symptoms appear, even though they do not yet meet the diagnostic criteria for rheumatoid arthritis. This is precisely what the researchers wanted to investigate: whether intervening early could prevent the progression to established rheumatoid arthritis. How Was the Study Conducted? PALABA was a randomised clinical trial conducted across 14 rheumatology centres in Spain. The analysis included 70 patients with palindromic rheumatism, a condition characterised by recurring episodes of joint pain and inflammation that resolve without causing permanent damage. All participants tested positive for rheumatoid factor (RF) and/or anti-citrullinated protein antibodies (ACPA), markers associated with an increased risk of developing rheumatoid arthritis. Participants were divided into two groups: 34 patients received abatacept, a medication that inhibits T-cell activation. 36 patients received hydroxychloroquine, a medication used to treat certain rheumatic diseases. The treatment and follow-up period lasted 24 months. What Did the Study Find? In the primary statistical analysis, the estimated proportion of patients who developed rheumatoid arthritis was: 20.6% in the abatacept group. 50% in the hydroxychloroquine group. The difference was statistically significant (p = 0.010). However, in the primary analysis, cases with missing data were classified as treatment failures. When the researchers analysed only the available data, rheumatoid arthritis had developed in 3 of 30 patients (10%) in the abatacept group and 10 of 28 patients (35.7%) in the hydroxychloroquine group. The difference remained statistically significant (p = 0.019). Abatacept was also associated with less severe episodes and higher rates of symptom remission. [1] What Are the Study’s Limitations? One of the main limitations is that the trial was open-label. Both patients and doctors knew which treatment was being administered, potentially influencing how the outcomes were assessed. Furthermore, the study involved a relatively small number of participants; several did not complete the trial, and follow-up was limited to two years. We therefore do not know whether the benefits persist after treatment is discontinued. The study was funded by Bristol Myers Squibb, the company that markets abatacept. According to the publication, the company was not involved in the study design, data analysis or interpretation of the findings. Conclusion The findings suggest that early treatment may help reduce progression to rheumatoid arthritis in certain individuals at high risk of developing the disease. However, the results cannot be generalised to the wider population, nor do they establish that rheumatoid arthritis can be permanently prevented. Larger clinical trials and follow-up after treatment discontinuation are needed before more reliable conclusions can be drawn about the long-term effectiveness of this approach.", "date": "2026-10-29" }, { "title": "Fasting Blood Glucose: What Are Normal Levels?", "url": "/en/lab%20tests/2026/10/28/fasting-blood-glucose-what-are-normal-levels.html", "lang": "en", "category": "Lab Tests", "excerpt": "What are normal fasting blood glucose levels? Learn what 100, 110, or 126 mg/dL means and when elevated levels may indicate prediabetes or diabetes.", "body": "A fasting blood glucose test measures the concentration of glucose in the blood after at least eight hours of fasting. It is primarily used to screen for and diagnose prediabetes and diabetes. According to the American Diabetes Association (ADA), fasting blood glucose levels between 100 and 125 mg/dL fall within the prediabetes range, while levels of 126 mg/dL or higher meet the diagnostic threshold for diabetes. However, a single elevated result is usually not enough to confirm a diagnosis. <h1 id=\"what-is-fasting-blood-glucose\">What Is Fasting Blood Glucose?</h1> Glucose is a major source of energy for the body’s cells. Blood glucose levels are regulated by several mechanisms, with insulin, a hormone produced by the pancreas, playing a particularly important role. The fasting plasma glucose (FPG) test measures the concentration of glucose in the blood plasma after a period of fasting. It is used to detect abnormalities in glucose metabolism and to diagnose diabetes. [1] What Are Normal Fasting Blood Glucose Levels? According to the American Diabetes Association’s (ADA) Standards of Care in Diabetes 2026, the following thresholds apply to non-pregnant individuals: Fasting Blood Glucose Interpretation Below 100 mg/dL Normal 100–125 mg/dL Prediabetes ≥126 mg/dL Diagnostic threshold for diabetes [1] These thresholds do not apply in the same way during pregnancy, as different diagnostic criteria are used. Furthermore, a normal fasting blood glucose result does not necessarily rule out an underlying problem with glucose regulation. [1] What Does High Fasting Blood Glucose Mean? Fasting Blood Glucose of 100–125 mg/dL According to ADA criteria, fasting blood glucose levels within this range indicate prediabetes. Prediabetes is associated with an increased risk of developing type 2 diabetes. However, the level of risk varies between individuals and is influenced by several factors. [1] Fasting Blood Glucose of 126 mg/dL or Higher A fasting blood glucose level of 126 mg/dL or higher meets the diagnostic threshold for diabetes. However, in people without clear clinical evidence of hyperglycaemia, the diagnosis must be confirmed by a second abnormal test result. This may involve repeating the fasting glucose test or using another diagnostic test, such as glycated haemoglobin (HbA1c). In someone experiencing symptoms of hyperglycaemia, such as frequent urination, excessive thirst and unexplained weight loss, a random plasma glucose level of ≥200 mg/dL can also establish a diagnosis of diabetes. [1] What Is the Difference Between Fasting Blood Glucose and HbA1c? Although both tests are used to investigate diabetes, they provide different information. Fasting blood glucose measures the concentration of glucose in the blood at a specific point in time, following a period of fasting. By contrast, glycated haemoglobin (HbA1c) provides information about a person’s average blood glucose exposure over approximately the previous two to three months. Unlike fasting glucose testing, an HbA1c test does not require fasting. However, certain conditions can affect the reliability of HbA1c results, including some types of anaemia, haemoglobin disorders and conditions that alter the lifespan of red blood cells. [1] How Is the Test Performed and What Can Affect the Results? A fasting blood glucose test is usually performed using a standard blood sample. To ensure an accurate measurement, the following instructions should be followed: Fast for at least eight hours before the test. Avoid all foods and drinks containing calories. Drinking water is allowed. Blood sampling is generally recommended in the morning after an overnight fast. [2] Certain factors, including acute infections, severe physical stress and specific medications, can also affect blood glucose levels. Proper handling of the blood sample by the laboratory is equally important. Blood cells continue to consume glucose after the sample has been collected. If the sample is not processed appropriately, this can lead to a falsely low glucose result. [2] Can Type 2 Diabetes Be Prevented if You Have Prediabetes? For people at increased risk, appropriate lifestyle changes can reduce the likelihood of developing type 2 diabetes. According to the ADA’s 2026 guidelines, these interventions include: Regular physical activity. A balanced diet. Weight management, when appropriate. Personalised support to help maintain lifestyle changes. The guidelines place particular emphasis on structured diabetes prevention programmes. [3] Including foods rich in dietary fibre is also important.", "date": "2026-10-28" }, { "title": "Ketogenic Diet: What Are the Benefits?", "url": "/en/nutrition/2026/10/28/ketogenic-diet-what-are-the-benefits.html", "lang": "en", "category": "Nutrition", "excerpt": "What is the ketogenic diet and how does it work? Discover what scientific studies reveal about weight loss, diabetes, and its safety.", "body": "The ketogenic diet is a very-low-carbohydrate, high-fat eating pattern that causes the body to produce ketone bodies. It is an established treatment for certain forms of epilepsy and may also help with weight loss and improve some markers of metabolic health. However, current evidence does not show that it is more effective in the long term than other appropriately designed dietary approaches. Following a strict ketogenic diet may also cause side effects and requires particular caution in people with certain medical conditions or those taking specific medications. <p>The ketogenic diet has become increasingly popular as a way to lose weight and improve metabolic health.</p> In recent years, researchers have also investigated its potential effects on obesity, type 2 diabetes and other medical conditions, including epilepsy. What Is the Ketogenic Diet? The ketogenic diet is an eating pattern characterised by a substantial reduction in carbohydrate intake, high fat consumption and adequate, usually moderate, protein intake. In most versions of the diet, carbohydrates are restricted to approximately 20–50 grams per day, although the exact amount varies depending on the protocol and the individual. In a typical ketogenic diet, most daily energy intake comes from fat. The main goal is to achieve a metabolic state known as nutritional ketosis. The ketogenic diet differs from conventional low-carbohydrate diets because carbohydrate restriction is generally more severe and is specifically intended to increase the production of ketone bodies. [1] How Does the Ketogenic Diet Work? To understand how the ketogenic diet works, we first need to look at how the body produces and uses energy. Glucose is an important energy source for many cells and tissues. When carbohydrate intake is significantly reduced, the body undergoes several metabolic and hormonal adaptations. Lower glucose availability and reduced insulin levels encourage the release of stored fatty acids and increase their oxidation. In the liver, some of these fatty acids are used to produce ketone bodies through a process known as ketogenesis. The main ketone bodies are acetoacetate, beta-hydroxybutyrate, and acetone. Acetoacetate and beta-hydroxybutyrate can serve as alternative energy sources for various tissues, including the brain. [1] What Happens to the Brain During Ketosis? When carbohydrates are readily available, the brain primarily uses glucose for energy. However, during prolonged fasting or a ketogenic diet, it can adapt to using ketone bodies. This adaptation reduces the brain’s glucose requirements but does not eliminate them. The body continues to produce glucose through a process called gluconeogenesis, using substances such as glycerol, lactate, and certain amino acids. Therefore, the fact that the brain can use ketone bodies does not mean it no longer needs glucose. Similarly, the body’s ability to survive on very little dietary carbohydrate does not, in itself, demonstrate that a ketogenic diet is the best choice for long-term health and wellbeing. [1,2] What Foods Can You Eat on a Ketogenic Diet? A ketogenic diet typically includes foods that are low in carbohydrates and relatively high in fat. Common examples include olive oil, nuts, seeds, avocados, fish, eggs, meat, and various non-starchy vegetables. By contrast, foods such as grains, bread, pasta, rice, potatoes, legumes and many fruits are significantly restricted. However, not all ketogenic diets are nutritionally equivalent. A ketogenic diet based mainly on olive oil, fish, nuts and vegetables is considerably different from one that includes large amounts of butter, processed meats and foods high in saturated fat. Food quality remains important, regardless of how many carbohydrates a diet contains. What Are the Scientifically Proven Benefits of the Ketogenic Diet? The effectiveness of the ketogenic diet has been investigated in several clinical settings. However, the quality and strength of the available evidence vary considerably depending on the condition being studied. 1. Ketogenic Diet and Epilepsy Epilepsy is one of the most extensively studied clinical applications of the ketogenic diet. Its therapeutic use dates back to the 1920s and primarily involves people with drug-resistant epilepsy, a condition in which seizures remain inadequately controlled despite appropriate treatment with antiseizure medications. A Cochrane systematic review published in 2020 included 13 randomised controlled trials involving a total of 932 participants. The findings suggested that, in children with drug-resistant epilepsy, ketogenic diets may increase the likelihood of achieving a substantial reduction in seizure frequency. More specifically, children following a ketogenic diet may have been up to six times more likely to experience at least a 50% reduction in seizures compared with those receiving usual care. However, the certainty of the evidence was rated as low to very low, mainly because of small study sizes and the risk of bias. Evidence of effectiveness in adults remains more limited. [3] The ketogenic diet is also a treatment of choice for certain rare metabolic disorders, such as glucose transporter type 1 deficiency syndrome (GLUT1 deficiency syndrome). In these cases, treatment is provided under the supervision of a specialist medical and dietetic team. [4] 2. Ketogenic Diet and Weight Loss The ketogenic diet can lead to weight loss, particularly during the first few months. Initial weight loss may be relatively rapid, partly because glycogen stores are depleted, and the water associated with them is lost. However, long-term body fat loss depends on several factors, including energy intake, overall eating habits and how consistently someone follows the diet. Is the Ketogenic Diet More Effective Than Other Diets? A Cochrane systematic review published in 2022 included 61 randomised controlled trials involving 6,925 participants. The researchers compared low-carbohydrate diets with diets containing a balanced proportion of carbohydrates. They found that differences in weight loss were relatively small. Over one to two years, the average difference in weight loss was less than one kilogram. However, the review included several types of low-carbohydrate diets rather than ketogenic diets exclusively. [5] A more recent systematic review and meta-analysis, published in August 2026, examined randomised trials of ketogenic diets in which the prescribed energy intake was similar between groups. The analysis included six studies involving a total of 259 participants. On average, ketogenic diets were associated with 1.49 kg greater weight loss compared with higher-carbohydrate diets. However, the certainty of the evidence was rated as low, and most of the studies were relatively short. Furthermore, prescribing the same energy intake did not necessarily mean that participants actually consumed the same number of calories. [6] Overall, the ketogenic diet may be an effective option for weight loss. However, current evidence does not demonstrate a consistent, clinically meaningful long-term advantage over other well-designed dietary approaches. 3. Ketogenic Diet and Type 2 Diabetes Significantly reducing carbohydrate intake can help limit rises in blood glucose after meals and improve certain metabolic markers. However, the effectiveness of the ketogenic diet needs to be evaluated against other available dietary approaches. A systematic review and meta-analysis published in Diabetes, Obesity and Metabolism in 2022 included eight randomised controlled trials involving 606 participants. The findings suggested that very-low-carbohydrate or ketogenic diets could improve certain metabolic markers. However, results regarding HbA1c levels at 12 months were inconsistent across studies. The authors concluded that evidence supporting the superiority of ketogenic diets over other dietary strategies remains limited. [7] Similarly, the Keto-Med trial, a randomised crossover study published in 2022, compared a well-formulated ketogenic diet with a Mediterranean dietary pattern in 40 people with prediabetes or type 2 diabetes. After 12 weeks on each diet, there was no statistically significant difference in HbA1c between the two interventions. The ketogenic diet led to a greater reduction in triglyceride levels but was associated with higher LDL cholesterol levels compared with the Mediterranean diet. [8] The American Diabetes Association’s 2026 recommendations acknowledge that reducing carbohydrate intake may help improve glycaemic control in some adults with diabetes. However, they emphasise that no single dietary pattern is suitable for everyone and that very-low-carbohydrate diets require individualisation and appropriate monitoring. [9] 4. Ketogenic Diet and Cardiovascular Health The effects of the ketogenic diet on cardiovascular health remain an important area of research. Studies suggest that it can lead to favourable changes in certain markers, but not necessarily in all of them. A meta-analysis of randomised controlled trials published in Endocrine Practice in 2026 examined the effects of ketogenic diets on blood lipid levels in adults. The analysis included 62 studies. Compared with control diets, ketogenic diets were associated, on average, with: A reduction in triglycerides of approximately 20 mg/dL. An increase in HDL cholesterol of approximately 3.6 mg/dL. An increase in LDL cholesterol of approximately 8.5 mg/dL. These changes do not occur to the same extent in everyone. Results may also be influenced by the composition of the diet, the duration of the intervention and the characteristics of the participants. [10] A reduction in triglycerides is generally considered a favourable change. However, an increase in LDL cholesterol should not be dismissed, as increased exposure to atherogenic lipoprotein particles is an established causal factor in atherosclerotic cardiovascular disease. The quality of dietary fats also matters. The American Heart Association’s 2026 dietary guidance continues to emphasise replacing foods high in saturated fat with sources of unsaturated fat, alongside adequate consumption of vegetables, fruits and fibre-rich foods. [11] Therefore, assessing the cardiovascular effects of a ketogenic diet should not be limited to changes in HDL cholesterol or triglycerides. Furthermore, large, long-term randomised controlled trials demonstrating that ketogenic diets reduce heart attacks, strokes or cardiovascular mortality are still lacking. 5. Are There Benefits for Other Medical Conditions? The ketogenic diet has also been studied in other conditions, including Alzheimer’s disease, cancer and certain neurological or metabolic disorders. However, the findings remain less conclusive. For example, a systematic review and meta-analysis published in 2024 investigated the effects of ketogenic diets in patients with cancer. The review included eight randomised controlled trials lasting between 4 and 16 weeks. Although reductions in blood glucose were observed, the researchers did not find consistent, significant benefits in other outcomes, including quality of life. The authors concluded that the available evidence was insufficient to draw definitive conclusions about the effectiveness of ketogenic dietary interventions in patients with cancer. [12] Therefore, the ketogenic diet is not a proven cancer treatment and should not replace established cancer therapies. What Are the Potential Side Effects of the Ketogenic Diet? Although the ketogenic diet may offer benefits in certain circumstances, it is not without potential side effects. Short-Term Side Effects During the first few days, some people may experience fatigue, headaches, dizziness, nausea, constipation, and difficulty concentrating. These symptoms are often described using the informal term keto flu, which is not a recognised medical diagnosis. Some of these symptoms may be related to changes in fluid and electrolyte balance, as well as the body’s adaptation to the new dietary pattern. Potential Risks of Long-Term Use Following a highly restrictive ketogenic diet for an extended period may present additional challenges. Reducing the intake of fruits, legumes and whole grains can lead to inadequate consumption of dietary fibre and certain micronutrients if the diet is not carefully planned. Some individuals may also experience substantial increases in LDL cholesterol. Patients following therapeutic ketogenic diets for epilepsy have also experienced adverse effects, including kidney stones and problems affecting bone health, which require regular monitoring. A systematic analysis published in BMC Nutrition in 2026 examined 36 prospective studies reporting adverse effects associated with different ketogenic dietary protocols. Gastrointestinal problems were the most frequently reported category of adverse effects. However, the studies varied considerably in terms of participant characteristics, dietary protocols, and how adverse effects were recorded. As a result, it is not possible to calculate a single risk estimate that applies to everyone following a ketogenic diet. [13] Who Should Be Particularly Cautious? The ketogenic diet is not suitable for everyone. Particular caution is needed for people with diabetes who take insulin or medications that can cause hypoglycaemia. Strict ketogenic diets should also be avoided by people taking SGLT2 inhibitors because of the increased risk of diabetic ketoacidosis. The American Diabetes Association’s 2026 guidelines do not recommend very-low-carbohydrate eating patterns during pregnancy or breastfeeding, in children except for specific therapeutic indications, or in people with kidney disease, eating disorders, or an increased risk of developing an eating disorder. [9] Is the Ketogenic Diet Safe in the Long Term? There are still significant gaps in the scientific evidence regarding the long-term safety of ketogenic diets. Many clinical trials are relatively short and focus on intermediate metabolic markers, such as body weight, HbA1c, and blood lipid levels. By contrast, fewer data are available on the effects of following a ketogenic diet over the long term on cardiovascular events, overall mortality, and other important clinical outcomes. Furthermore, adherence to highly restrictive dietary patterns often declines over time. This makes it difficult to assess their true long-term effects.", "date": "2026-10-28" }, { "title": "Protein Supplements: How Are They Made?", "url": "/en/nutrition/2026/10/28/protein-supplements-how-are-they-made.html", "lang": "en", "category": "Nutrition", "excerpt": "What are protein supplements, and how are they made? Are they safe for everyone?", "body": "Protein supplements are products containing concentrated or isolated proteins derived from animal or plant sources. They are used to help people meet their daily protein requirements. They can be a convenient option for individuals with higher protein needs or those who find it difficult to get enough protein through their usual diet. When combined with resistance training, protein supplementation may also support muscle growth. However, protein supplements are not necessary for everyone, nor are they inherently superior to protein-rich foods. Their safe use depends on factors such as total protein intake, individual health status, and product quality. <h1 id=\"what-are-protein-supplements\">What Are Protein Supplements?</h1> Protein supplements are products containing concentrated or isolated proteins, designed to help people meet their daily protein requirements. They are most commonly available as powders, but also come in the form of ready-to-drink shakes and protein bars. The protein they contain is usually derived from animal or plant sources, such as milk, eggs, soy, peas, and rice. Although protein supplements are commonly associated with sports nutrition, they are not intended exclusively for athletes. They can be a convenient way to meet increased protein requirements or supplement someone’s diet when their protein intake from food is insufficient. [1] How Are Protein Supplements Made? The manufacturing process depends on the original protein source. Whey Protein Whey protein is derived from milk and is often produced using the liquid whey separated during cheese production. Whey contains proteins, lactose, water, and minerals. Processing techniques such as ultrafiltration and diafiltration are used to increase the protein concentration while removing some of the lactose and other components. The liquid is then concentrated and dried, usually through a process known as spray drying, to produce the final protein powder. [2] Depending on the degree of processing, different forms of whey protein can be produced: Whey Protein Concentrate (WPC): A concentrated form of whey protein that retains higher amounts of lactose and fat. Whey Protein Isolate (WPI): A more refined form with a higher protein content and typically much lower levels of lactose and fat. Whey Protein Hydrolysate (WPH): Whey protein that has undergone additional enzymatic hydrolysis, a process that breaks proteins down into smaller peptides. Plant-Based Proteins Plant-based protein supplements are made from ingredients such as soy, peas, and other plant sources. The manufacturing process may involve milling, separating different components, and extracting the protein. Various techniques can be used during production. These methods increase the protein content of the final product while reducing the proportion of other components from the original plant material, such as starch. [3] How Do Protein Supplements Differ from Whole Food Sources? The main difference between protein supplements and conventional protein-rich foods lies in their overall nutritional composition. Foods such as eggs, fish, yoghurt and legumes provide protein alongside other nutrients, including vitamins, minerals, fats and, in the case of certain plant foods, dietary fibre. Protein supplements, on the other hand, are primarily designed to provide a relatively large amount of protein in a small serving. This makes them convenient, but it does not mean they are nutritionally equivalent to a complete meal. The influence of the food matrix, which refers to the natural structure of a food and the interactions between its components, is also an area of ongoing scientific research. A randomised clinical trial published in the American Journal of Clinical Nutrition in 2026 investigated muscle protein synthesis following the consumption of different protein-rich foods. The researchers found that foods such as eggs, salmon, pork and lentils produced comparable increases in muscle protein synthesis after exercise in young adults, despite differences in their amino acid profiles and overall nutritional composition. However, the study examined the short-term response following a single exercise session rather than long-term increases in muscle mass. [4] Ultimately, the usefulness of protein supplements depends largely on a person’s total protein intake, the quality and quantity of essential amino acids they consume, and their individual nutritional needs. [1,5]", "date": "2026-10-28" }, { "title": "Thyroid-Stimulating Hormone (TSH): What Does the Test Show and What Do Your Results Mean?", "url": "/en/lab%20tests/2026/10/28/thyroid-stimulating-hormone-tsh-what-does-the-test-show-and-what-do-your-results-mean.html", "lang": "en", "category": "Lab Tests", "excerpt": "What does a TSH blood test measure? Learn what high and low TSH levels mean, the normal reference ranges, and when further testing may be needed.", "body": "Thyroid-stimulating hormone (TSH) is produced by the pituitary gland and plays a key role in regulating thyroid function. High TSH levels may indicate hypothyroidism, while low levels may be associated with excess thyroid hormones. However, a TSH result alone is not always enough to make a diagnosis. Its interpretation depends on other factors, including free thyroxine (FT4) levels, symptoms, and medical history. <h1 id=\"what-is-tsh\">What is TSH?</h1> Thyroid-stimulating hormone (TSH) is produced by the pituitary gland and stimulates the thyroid to produce the hormones T4 and T3, which help regulate metabolism and many other bodily functions. This system works through a process known as negative feedback. When thyroid hormone levels fall, TSH levels usually rise, and vice versa. For this reason, TSH is often the first test used to assess thyroid function in adults, provided there is no suspicion of a pituitary disorder. [1] What Does High TSH Mean? A high TSH level may indicate that the thyroid gland needs greater stimulation to produce sufficient thyroid hormones. High TSH and low FT4: Results consistent with overt primary hypothyroidism. High TSH and normal FT4: Results consistent with subclinical hypothyroidism. A mildly elevated TSH level often needs to be confirmed before any treatment decisions are made. [1], [4] A common cause of primary hypothyroidism is Hashimoto’s thyroiditis. However, a high TSH level alone does not confirm Hashimoto’s thyroiditis. Depending on the circumstances, thyroid antibody testing may also be recommended. [1] What Does Low TSH Mean? A low TSH level may be caused by elevated thyroid hormone levels. Low TSH with elevated FT4 and/or T3: Results consistent with thyrotoxicosis, which may be caused by conditions such as Graves’ disease or certain forms of thyroiditis. Low TSH with normal FT4 and T3: May suggest subclinical hyperthyroidism, provided the finding is confirmed and other possible explanations are ruled out. [2] However, low FT4 with low or normal TSH may raise suspicion of central hypothyroidism, a condition associated with dysfunction of the pituitary gland or hypothalamus. This is why TSH results should not be interpreted in isolation. [3] What Are Normal TSH Levels? For many adults, a reference range of approximately 0.4–4.0 mIU/L is commonly used, although this is not a universal standard. Reference ranges can vary depending on the laboratory, testing method, age, and other factors. Mildly elevated TSH levels require particularly careful interpretation in older adults. [4] Different considerations apply during pregnancy. Clinical guidelines recommend using trimester-specific and population-specific TSH reference ranges when available. [5] What Other Thyroid Tests Might Be Needed? FT4 is particularly important when TSH levels fall outside the reference range. When TSH is low, FT3 testing may also be needed, while anti-TPO antibodies can help investigate a possible autoimmune cause. Not everyone needs all of these tests. The choice depends on the initial results and the individual’s clinical circumstances. [1] What Can Affect TSH Test Results? Pregnancy, serious or recent illness, and certain medications can affect TSH measurements or how the results are interpreted. In addition, supplements containing high doses of biotin (vitamin B7) can interfere with certain laboratory tests, potentially producing misleading results. This has been demonstrated in a prospective study examining different laboratory testing platforms. [1], [6] It is important to inform both your doctor and the laboratory about any medications or supplements you are taking, rather than stopping treatment without medical advice.", "date": "2026-10-28" }, { "title": "Autoimmune Diseases: What Are They, What Symptoms Do They Cause and How Are They Treated?", "url": "/en/health/2026/10/27/autoimmune-diseases-what-are-they-what-symptoms-do-they-cause-and-how-are-they-treated.html", "lang": "en", "category": "Health", "excerpt": "What are autoimmune diseases? Learn about common symptoms, potential triggers, how they are diagnosed and whether they can be cured.", "body": "Autoimmune diseases are conditions in which the immune system mistakenly targets the body’s own components, causing damage to cells, tissues or organs. There are more than 80 recognised autoimmune diseases, each with different symptoms and patterns of progression. Their development involves complex interactions between genetic, immunological and environmental factors. Although most autoimmune diseases have no definitive cure, modern treatments can help control disease activity, reduce the risk of complications, and significantly improve quality of life. <p>Autoimmune diseases are a large and diverse group of conditions that can affect almost any organ or tissue in the human body. They develop when the immune system mistakenly targets the body’s own components, causing inflammation, cellular damage, or disruption of normal tissue function.</p> Although research has uncovered important mechanisms involved in their development, the exact causes of many autoimmune diseases remain unknown. What Are Autoimmune Diseases? The immune system is a complex network of cells, tissues, and molecules that protects the body against pathogens and other potentially harmful threats. Under normal circumstances, it has mechanisms that allow it to distinguish the body’s own components from those that may pose a threat. This ability is known as immune tolerance. In autoimmune diseases, some of these mechanisms fail to function properly. As a result, autoreactive T cells, B cells, or autoantibodies can contribute to damage in otherwise healthy tissues. It is important to understand that autoimmune responses do not occur in the same way across all conditions. In some cases, the immune system targets a specific organ, such as the thyroid gland. In others, the immune response can affect multiple organs and systems. The loss of immune tolerance is considered a central mechanism in the development of autoimmunity. However, the underlying processes vary considerably between diseases. [1] How Common Are Autoimmune Diseases? More than 80 autoimmune diseases are currently recognised. A large population-based study published in The Lancet in 2023 analysed data from more than 22 million people in the United Kingdom. The researchers found that the 19 autoimmune diseases included in the study affected approximately 10.2% of the population over the study period. Overall, autoimmune diseases were diagnosed more frequently in women than in men, although the distribution varied between individual conditions. [2] The higher prevalence of several autoimmune diseases among women has been linked to genetic, hormonal, and immunological mechanisms. In particular, sex-related differences in immune system function remain an active area of research. [3] What Are the Main Types of Autoimmune Diseases? Autoimmune diseases can be classified in several ways, including according to the organs and tissues they affect. One important distinction is between organ-specific and systemic autoimmune diseases. 1. Organ-Specific Autoimmune Diseases In these conditions, the autoimmune response primarily targets a particular organ or tissue. Examples include: Hashimoto’s Thyroiditis: The immune system attacks the thyroid gland, causing chronic inflammation and often leading to hypothyroidism. Graves’ Disease: Autoantibodies stimulate the thyroid-stimulating hormone (TSH) receptor, causing excessive production of thyroid hormones. Type 1 Diabetes: Autoimmune destruction of pancreatic beta cells leads to a severe deficiency in insulin production. Coeliac Disease: A chronic immune-mediated enteropathy that develops in genetically susceptible individuals following exposure to gluten. Myasthenia Gravis: An autoimmune disorder affecting the neuromuscular junction, in which autoantibodies interfere with normal neuromuscular transmission. Vitiligo: A condition in which immune mechanisms contribute to the destruction of melanocytes, resulting in a loss of normal skin pigmentation. 2. Systemic Autoimmune Diseases Systemic autoimmune diseases can affect more than one organ or body system. Examples include: Systemic Lupus Erythematosus (SLE): A condition that can affect the skin, joints, kidneys, blood, nervous system, and other organs. Rheumatoid Arthritis: A chronic autoimmune inflammatory disease that primarily affects the joints but can also cause symptoms and complications outside them. Systemic Sclerosis: Characterised by vascular and immune abnormalities and fibrosis, which can affect the skin and internal organs. Sjögren’s Syndrome: Commonly affects the tear-producing and salivary glands, causing dry eyes and dry mouth. It can also involve other organs and systems. Autoimmune Vasculitis: A group of conditions characterised by immune-mediated inflammation of blood vessels. 3. Autoimmune Diseases of the Nervous System Some autoimmune or immune-mediated diseases primarily affect the nervous system. One example is multiple sclerosis (MS), in which immune mechanisms cause inflammatory demyelination and damage to nerve fibres within the central nervous system. Multiple sclerosis is considered an autoimmune or immune-mediated disease, although the precise mechanisms responsible for its development are still being investigated. Other examples include certain forms of autoimmune encephalitis and autoimmune neuropathies. It is important to distinguish autoimmune diseases from other chronic inflammatory conditions, as not all inflammatory diseases are strictly autoimmune. For example, psoriasis and inflammatory bowel diseases are more commonly classified as immune-mediated conditions because their underlying mechanisms extend beyond a classical autoimmune response. What Are the Symptoms of Autoimmune Diseases? Symptoms largely depend on which organ or body system is affected. Because autoimmune diseases are so diverse, there is no single set of symptoms that applies to every condition. However, some symptoms occur across several autoimmune diseases. General Symptoms Certain autoimmune diseases may cause: Persistent fatigue or exhaustion. Joint pain and stiffness. Muscle pain or weakness. Skin rashes. Unexplained changes in body weight. Low-grade fever. Difficulty concentrating. A general feeling of being unwell. Symptoms Depending on the Affected Organ Thyroid: Fatigue, weight changes, intolerance to cold or heat, rapid heartbeat, and metabolic disturbances. Joints: Pain, swelling, morning stiffness and reduced mobility. Digestive System: Abdominal pain, diarrhoea, bloating, malabsorption and weight loss. Nervous System: Muscle weakness, sensory disturbances, vision problems or difficulties with movement. Skin: Rashes, loss of pigmentation, sensitivity to sunlight or other skin changes. The severity and duration of symptoms can vary. Many autoimmune diseases involve periods of increased disease activity, known as flares, alternating with periods of reduced activity or remission. However, not all autoimmune diseases follow the same clinical course. Furthermore, fatigue, muscle pain, and other non-specific symptoms can occur in many different medical conditions. Their presence alone is therefore not enough to diagnose an autoimmune disease. [12] What Causes Autoimmune Diseases? The exact causes of most autoimmune diseases are not yet fully understood. The prevailing scientific understanding is that they develop through complex interactions between genetic susceptibility, immunological mechanisms, and environmental factors. Genetic Predisposition Genetic predisposition plays an important role in the development of many autoimmune diseases. Certain genetic variants, particularly those involving genes associated with immune system function, can increase the risk of developing autoimmunity. Notable examples include specific variants of genes within the human leukocyte antigen (HLA) system. However, having a genetic predisposition does not necessarily mean that someone will develop an autoimmune disease. Most autoimmune diseases do not follow a simple, single-gene pattern of inheritance. [1] Loss of Immune Tolerance Under normal circumstances, the immune system has mechanisms that prevent or limit the activity of autoreactive lymphocytes. These include central and peripheral immune tolerance, as well as the function of regulatory T cells. When these mechanisms are disrupted, immune responses against the body’s own cells and tissues may become activated. The production of autoantibodies is an important feature of many autoimmune diseases, but it is not a requirement for every form of autoimmunity. [1] Hormonal and Biological Factors Several autoimmune diseases are more common in women. This difference is thought to involve multiple factors, including sex chromosomes, hormonal influences, and differences in innate and adaptive immune system function. However, the exact mechanisms and the relative contribution of each factor are still being investigated. [3] What Can Trigger the Development of an Autoimmune Disease? Genetic predisposition alone is often not enough for an autoimmune disease to develop. Research suggests that various environmental factors may contribute to the development of autoimmunity in susceptible individuals. 1. Viral and Other Infections Certain infections have been associated with the development of autoimmune diseases. One of the most important examples involves the Epstein–Barr virus (EBV) and multiple sclerosis. In a large prospective study published in Science in 2022, researchers analysed data from more than 10 million young adults serving in the US military. The study found that the risk of developing multiple sclerosis increased approximately 32-fold following EBV infection. This finding supports an important causal role for EBV in the development of multiple sclerosis. However, EBV infection is extremely common in the general population, whereas multiple sclerosis is far less common. [4] 2. Smoking Smoking is one of the best-established modifiable risk factors for rheumatoid arthritis. A meta-analysis published in Arthritis Research & Therapy in 2014 examined the relationship between cumulative smoking exposure and the risk of developing rheumatoid arthritis. The researchers found that the risk increased with greater exposure to tobacco smoke. Compared with people who had never smoked, those with a smoking history of 21–30 pack-years had almost twice the relative risk of developing the disease. The association was particularly strong for certain seropositive forms of rheumatoid arthritis. [5] These findings highlight the importance of avoiding smoking, although they do not mean that everyone who smokes will develop an autoimmune disease. 3. Environmental and Occupational Factors Exposure to certain environmental factors has also been associated with an increased risk of autoimmunity. For example, a systematic review and meta-analysis published in 2020 examined the relationship between occupational exposure to crystalline silica and systemic lupus erythematosus. The researchers found a positive association, particularly in occupational settings involving high levels of exposure. However, the available studies showed considerable heterogeneity, limiting the certainty of the conclusions. [6] 4. Dietary Factors Diet can influence immune system function, but its role in the initial development of autoimmune diseases varies considerably between conditions. One well-established example is coeliac disease. In genetically susceptible individuals, consuming gluten triggers an abnormal immune response that damages the small intestine. However, gluten has not been shown to be a general cause of all autoimmune diseases. Avoiding specific foods without a relevant medical diagnosis is not an evidence-based strategy for preventing autoimmunity. [7] 5. Psychological Stress The relationship between psychological stress and autoimmune diseases has been the subject of considerable scientific research. In 2018, a large Swedish study published in JAMA examined more than 100,000 individuals diagnosed with stress-related disorders. The researchers found that these individuals had an increased risk of subsequently being diagnosed with an autoimmune disease compared with people without such disorders. However, the study was observational and could not establish that psychological stress directly causes autoimmune diseases. Importantly, it examined clinically diagnosed stress-related disorders rather than everyday stress. [8] 6. Certain Medications Some medications can trigger autoimmune reactions in certain circumstances. One example is drug-induced lupus, which has been associated with medications such as hydralazine and procainamide. This condition differs from idiopathic systemic lupus erythematosus and usually improves after the medication responsible is discontinued under medical supervision. [9] Such reactions are associated with specific medications and do not mean that medications in general cause autoimmunity. 7. Factors That Can Trigger Disease Flares It is important to distinguish between factors involved in the initial development of an autoimmune disease and those that can worsen an existing condition. For example, ultraviolet (UV) radiation is a recognised trigger of skin-related and systemic flares in people with systemic lupus erythematosus. For this reason, recommendations from the European Alliance of Associations for Rheumatology (EULAR) place particular emphasis on sun protection for people with lupus. [10] In other autoimmune diseases, the factors associated with flares may be different. There is therefore no single trigger that applies to every autoimmune condition. How Are Autoimmune Diseases Diagnosed? Diagnosing an autoimmune disease involves combining a clinical assessment with appropriate laboratory tests or imaging studies. There is no single blood test that can diagnose every autoimmune disease. The diagnostic process usually involves reviewing symptoms, personal and family medical history, performing a physical examination, and ordering more targeted tests based on the suspected condition. Laboratory Tests The tests used depend on which autoimmune disease is suspected. Antinuclear Antibodies (ANA): Mainly used when investigating systemic autoimmune diseases, such as systemic lupus erythematosus. Specific Autoantibodies: These include anti-dsDNA and anti-Sm antibodies when investigating lupus, anti-CCP antibodies in rheumatoid arthritis, and anti-TPO antibodies in autoimmune thyroid disorders. Inflammatory Markers: C-reactive protein (CRP) and erythrocyte sedimentation rate (ESR) can help assess inflammatory activity, but neither is specific to autoimmune diseases. Organ Function Tests: Depending on the suspected condition, tests may be needed to assess thyroid function, kidney function, liver enzymes, a full blood count, and urine analysis. In some cases, additional imaging, endoscopy, or a tissue biopsy may also be required. [11,19,20,21] How Are Autoimmune Diseases Treated? Treatment depends on the specific autoimmune disease, its severity, the organs affected, and the patient’s overall health. 1. Anti-inflammatory and Immunomodulatory Medications Many autoimmune diseases are treated with medications that reduce inflammation or modify immune system activity. Depending on the condition, treatment may include: Corticosteroids. Conventional immunomodulatory or immunosuppressive medications, such as methotrexate and azathioprine. Biological therapies that target specific immune cells or molecules. Targeted small-molecule therapies, including certain Janus kinase (JAK) inhibitors. [13] 2. Disease-Specific Treatments Not all autoimmune diseases require generalised immunosuppression. In Hashimoto’s thyroiditis, when hypothyroidism is present, treatment usually involves levothyroxine to replace deficient thyroid hormones. In type 1 diabetes, insulin treatment is essential. For coeliac disease, a strict, lifelong gluten-free diet is the established treatment. By contrast, certain systemic autoimmune diseases require specialised immunomodulatory therapies and close medical monitoring. [14,15] 3. Lifestyle Changes Lifestyle changes can play an important supporting role in managing autoimmune diseases. A balanced diet, appropriate physical activity, avoiding smoking, and addressing other risk factors can all contribute to better overall health. However, there is no single diet that has been proven to cure all autoimmune diseases. Similarly, dietary supplements are generally not a substitute for recommended medical treatments. People taking immunosuppressive medications also require an individual assessment of their infection risk and vaccination needs. [13,14,16] What Do Emerging Treatments Show? In recent years, researchers have been investigating new treatment approaches aimed at restoring immune tolerance or eliminating specific populations of autoreactive immune cells. One particularly promising area of research involves chimeric antigen receptor T-cell (CAR-T) therapies. In 2024, a study published in The New England Journal of Medicine reported findings from 15 patients with severe systemic autoimmune diseases, including lupus, systemic sclerosis, and inflammatory myopathies. The researchers observed substantial clinical responses, with several patients achieving remission without ongoing immunosuppressive treatment during the follow-up period. However, the study involved a small number of patients and could not establish whether the treatment could provide a permanent, long-term cure. [17] Developing more targeted treatments capable of restoring immune tolerance remains an important goal of modern autoimmune disease research. [18]", "date": "2026-10-27" }, { "title": "Gut Microbiome: What Exactly Is It?", "url": "/en/health/2026/10/27/gut-microbiome-what-exactly-is-it.html", "lang": "en", "category": "Health", "excerpt": "What is the gut microbiome? Learn how it affects digestion, the immune system and overall health, and how reliable commercial microbiome tests really are.", "body": "The gut microbiome is a complex ecosystem of microorganisms and their genes, found primarily in the large intestine. It plays a role in the metabolism of certain dietary components, the production of biologically active compounds, and immune system function. Its composition is influenced by several factors, including diet, age, and medication use. Although researchers have identified associations between the gut microbiome and various health conditions, many potential causal relationships are still being investigated. Furthermore, there is currently insufficient clinical evidence to support the routine use of commercial gut microbiome tests. <p>The human gut is home to trillions of microorganisms that form a complex ecosystem and interact with our bodies.</p> In recent years, the gut microbiome has attracted considerable scientific interest, as research suggests it plays a role in several important bodily functions, from digestion to immune regulation. What Is the Gut Microbiome? The gut microbiome includes the microorganisms living in the human gut, their genetic material, and, more broadly, the microbial ecosystem in which they interact. It consists mainly of bacteria, but also includes archaea, viruses, fungi, and other microorganisms. These microorganisms are not necessarily harmful. In fact, many contribute to normal physiological processes in the human body. Gut microbiome composition varies considerably between individuals and can change throughout life. Therefore, there is no single gut microbiome composition that can be considered ideal for everyone. [1,2] What Does the Gut Microbiome Do? The gut microbiome has a wide range of complex functions. Three particularly important areas are digestion, immune system function, and metabolism. 1. It Helps Digest and Metabolise Food Certain gut microorganisms can break down dietary components, including specific types of dietary fibre, that cannot be digested by human enzymes. This process produces compounds known as short-chain fatty acids (SCFAs), including acetate, propionate and butyrate. Butyrate is an important energy source for cells lining the colon, while these microbial metabolites are involved in various metabolic and cellular processes. [2,3] 2. It Interacts with the Immune System The gut microbiome plays a role in the development and regulation of the immune system. Gut microorganisms and the substances they produce can influence immune cell function and help maintain the intestinal barrier. The microbial community can also help protect against pathogens by competing with them for space and resources in the gut. [1] 3. It Is Linked to Metabolic Health Studies have identified differences in gut microbiome composition and function between healthy individuals and people with conditions such as obesity and type 2 diabetes. However, an association does not necessarily mean that changes in the gut microbiome cause a disease. In many cases, it remains unclear whether the observed changes are a cause, a consequence, or a combination of both. [2] How Can We Influence Our Gut Microbiome? Diet is one of the most important modifiable factors influencing the gut microbiome. Fibre-rich foods, such as legumes, vegetables, fruits and whole grains, provide nutrients that various gut microorganisms can use. Fermented foods are also being studied for their potential effects on gut microbiome composition and function. In a small randomised clinical trial published in Cell in 2021, a diet rich in fermented foods increased microbial diversity and reduced certain markers of inflammation. By contrast, a high-fibre diet influenced the functional capacity of the gut microbiome without significantly increasing overall microbial diversity during the study. These findings are interesting, but the small sample of 36 participants limits how widely the results can be generalised. [3,4] Are Gut Microbiome Tests Reliable? In recent years, commercial tests have become available that claim to assess gut microbiome health by analysing a stool sample. These tests typically use genetic sequencing techniques to identify which microorganisms are present and estimate their relative abundance. However, being able to detect microorganisms does not necessarily mean that the results can be used to diagnose a medical condition. What Does the Scientific Evidence Show? In 2025, an international expert consensus statement on the clinical use of microbiome testing was published in The Lancet Gastroenterology & Hepatology. The experts concluded that the available scientific evidence does not support the widespread use of these tests in routine clinical practice. Furthermore, there are no sufficiently established reference ranges for the abundance of most microorganisms, nor is there a universally accepted measure that can be used to diagnose what is commonly referred to as “dysbiosis”. [5] In 2026, a study published in Communications Biology evaluated seven commercial gut microbiome testing services using standardised stool material. The researchers found substantial differences in the results between providers, largely attributed to methodological differences and insufficient standardisation. These findings highlight significant limitations in the analytical reliability of these services. [6] Commercial gut microbiome tests should therefore not be considered reliable tools for diagnosing diseases in general or used as the basis for personalised treatments without sufficient clinical evidence. This does not mean that stool tests are generally unreliable. Targeted tests designed to detect specific intestinal pathogens are a separate category of diagnostic testing.", "date": "2026-10-27" }, { "title": "Trichomoniasis: What Is It, How Does It Spread and What Are the Symptoms?", "url": "/en/health/2026/10/27/trichomoniasis-what-is-it-how-does-it-spread-and-what-are-the-symptoms.html", "lang": "en", "category": "Health", "excerpt": "What is trichomoniasis, and how is it transmitted? Learn about symptoms in women and men, testing, treatment, and potential health risks.", "body": "Trichomoniasis is a common sexually transmitted infection (STI) caused by the protozoan parasite Trichomonas vaginalis. It can affect both women and men, although most people with the infection experience no symptoms. The infection is primarily transmitted through sexual contact and is not caused by poor personal hygiene. Although trichomoniasis may occasionally resolve on its own, the recommended approach is appropriate medication, which can eliminate the parasite. <h1 id=\"what-is-trichomoniasis\">What Is Trichomoniasis?</h1> Trichomonads are single-celled eukaryotic microorganisms classified as protozoa. One species, Trichomonas vaginalis, causes trichomoniasis, a sexually transmitted infection (STI) affecting the urogenital tract. In women, the parasite primarily infects the vagina, cervix, and urethra, while in men, it mainly affects the urethra. Unlike other sexually transmitted infections, such as chlamydia and gonorrhoea, trichomoniasis is caused by a protozoan parasite rather than a bacterium. According to the World Health Organization (WHO), approximately 156 million new Trichomonas vaginalis infections were estimated worldwide in 2020 among people aged 15–49. This makes trichomoniasis the most common non-viral sexually transmitted infection globally. [1] How Is Trichomoniasis Transmitted? Trichomoniasis is primarily spread through sexual contact with someone who carries the parasite. Transmission can occur during vaginal sex without a condom, through direct genital-to-genital contact, or by sharing sex toys without proper cleaning or protection. The parasite can be transmitted from men to women, from women to men, and between women. Importantly, transmission can occur even when an infected person has no symptoms. [2,3] Can You Get Trichomoniasis from a Swimming Pool or Toilet? Sexual contact is the main, well-established route of trichomoniasis transmission. Transmission through swimming pool water or contaminated objects is considered uncommon and is not an established route of infection in everyday settings. However, some laboratory studies have shown that Trichomonas vaginalis can remain viable in moist environments for a certain period under specific conditions. This does not, however, demonstrate that transmission occurs effectively under real-world conditions. The available evidence therefore does not support swimming in a pool as a route of trichomoniasis transmission. [8,9] What Are the Symptoms of Trichomoniasis? Trichomoniasis often causes no noticeable symptoms. According to the CDC, approximately 70% of people with trichomoniasis do not experience symptoms. When symptoms do occur, they typically appear 5–28 days after infection, although they may develop later in some cases. [2,3] Symptoms in Women In women, trichomoniasis can cause vaginitis and may lead to: Increased vaginal discharge, which may be yellowish or greenish and sometimes frothy. An unpleasant odour from vaginal discharge. Itching, irritation, or a burning sensation in the genital area. Pain or discomfort during sexual intercourse. Pain or a burning sensation when urinating. Less commonly, lower abdominal pain. Symptoms in Men In men, trichomoniasis is often asymptomatic. When symptoms develop, they may include discharge from the urethra, a burning sensation during urination or ejaculation, and irritation inside the penis. In some cases, the parasite may be associated with urethritis or prostatitis. [5,6] The absence of symptoms does not rule out infection. [2,3,4] How Is Trichomoniasis Diagnosed? Trichomoniasis cannot be diagnosed based on symptoms alone. This is because some of its symptoms, including vaginal discharge, itching, and burning, can also occur with other conditions, such as bacterial vaginosis and vulvovaginal candidiasis. Laboratory testing is therefore needed to confirm the infection. Molecular Tests (NAAT/PCR) Nucleic acid amplification tests (NAATs), which include PCR-based methods, are highly sensitive diagnostic tests. Depending on the test available, vaginal or cervical samples, as well as urine samples, may be used. Molecular tests can detect infections even in people who have no symptoms. Microscopic Examination Direct microscopic examination of a wet-mount preparation can reveal motile parasites. However, this method has significant limitations. According to the CDC, the sensitivity of wet-mount microscopy ranges from approximately 44% to 68% and decreases considerably when there is a delay in examining the sample. Therefore, a negative microscopy result does not rule out trichomoniasis. Culture Culture is another available diagnostic method. However, it takes longer to produce results and generally has lower sensitivity than modern molecular tests. It is also important to note that a Pap smear is not an appropriate diagnostic test for trichomoniasis. If findings suggestive of Trichomonas vaginalis are detected incidentally during cervical cytology, confirmation with an appropriate diagnostic test is recommended. [4,8] How Is Trichomoniasis Treated? Trichomoniasis is a curable infection. Treatment involves medications from the nitroimidazole class, primarily metronidazole and, in some cases, tinidazole. Treatment recommendations vary slightly between international health organisations. Alternative treatment regimens may be used depending on the clinical circumstances. However, tinidazole should be avoided during pregnancy. [4,5] The choice of medication and dosage should always be determined by a healthcare professional. Why Is Treating Sexual Partners Important? Successfully treating trichomoniasis involves more than treating the person who has been diagnosed. Sexual partners should also be assessed and receive appropriate treatment, even if they have no symptoms. Otherwise, there is a significant risk of reinfection. People are advised to avoid sexual contact until they and their sexual partners have completed treatment and any symptoms have resolved. In addition, the CDC recommends that sexually active women be retested approximately three months after initial treatment, due to the high rate of reinfection. [4] What Are the Possible Complications of Trichomoniasis? Although trichomoniasis can be treated effectively, the infection should not be left untreated. Trichomonas vaginalis infection has been associated with an increased risk of acquiring HIV. According to the WHO, this risk is approximately 1.5 times higher in people with trichomoniasis. [7] The infection has also been associated with inflammatory conditions affecting the reproductive system, including pelvic inflammatory disease (PID), particularly among women living with HIV. During pregnancy, trichomoniasis has been linked to adverse pregnancy outcomes, including preterm birth, premature rupture of membranes, and low birth weight. [1,4] Trichomoniasis During Pregnancy Pregnant women experiencing symptoms suggestive of trichomoniasis should undergo appropriate diagnostic testing and receive treatment if the infection is confirmed. Based on the available evidence, metronidazole is considered to pose a low risk to the developing fetus. However, treatment should always be carried out under medical supervision. There is currently insufficient evidence to establish the benefits of universal screening for trichomoniasis in all asymptomatic pregnant women. [4] How Can Trichomoniasis Be Prevented? Preventing trichomoniasis largely involves practising safer sex. Correct and consistent condom use reduces the risk of transmission. Other important preventive measures include avoiding the sharing of sex toys without appropriate cleaning or protection, informing sexual partners following a diagnosis, and seeking prompt medical assessment after a possible exposure. In addition, people diagnosed with trichomoniasis are advised to undergo testing for other sexually transmitted infections, including HIV, syphilis, gonorrhoea and chlamydia. Early diagnosis and the simultaneous treatment of sexual partners play an important role in preventing further infections. [1,4]", "date": "2026-10-27" }, { "title": "Type 2 Diabetes: Symptoms, Causes, Diagnosis and Treatment", "url": "/en/health/2026/10/27/type-2-diabetes-symptoms-causes-diagnosis-and-treatment.html", "lang": "en", "category": "Health", "excerpt": "What is type 2 diabetes? Learn about early symptoms, causes, diagnostic tests, available treatments and whether the condition can go into remission.", "body": "Type 2 diabetes is a chronic metabolic condition in which the body does not respond properly to insulin and/or does not produce enough of it, leading to elevated blood glucose levels. Its development is influenced by a combination of genetic, metabolic, and environmental factors. Type 2 diabetes often causes no noticeable symptoms in its early stages and is diagnosed through blood tests. Management involves personalised lifestyle changes, medication when necessary, and regular monitoring to help prevent complications. <p>Type 2 diabetes is one of the most common chronic metabolic conditions worldwide. It is characterised by elevated blood glucose levels and usually develops gradually, meaning that many people live with the condition without realising they have it.</p> What Is Type 2 Diabetes? Type 2 diabetes is a chronic metabolic condition characterised by hyperglycaemia, or elevated blood glucose levels. To understand how it develops, we first need to look at the role of insulin. Insulin is a hormone produced by the beta cells of the pancreas. One of its main functions is to help tissues take up and use glucose while regulating glucose production by the liver. Two main abnormalities contribute to the development of type 2 diabetes. The first is insulin resistance. This occurs when the body’s tissues, particularly the muscles, liver, and adipose tissue, become less responsive to insulin. The second is pancreatic beta-cell dysfunction. The pancreas is unable to produce enough insulin to compensate for the body’s increased requirements. In the early stages, the pancreas may increase insulin production to maintain normal blood glucose levels. However, when this compensation is no longer sufficient, blood glucose begins to rise. This may initially lead to prediabetes and eventually to type 2 diabetes. The process is complex and involves multiple mechanisms, including genetic factors, metabolic changes, and abnormalities in the function of different organs. [1] How Common Is Type 2 Diabetes? Type 2 diabetes is the most common form of diabetes. According to the World Health Organization (WHO), approximately 830 million people worldwide were living with diabetes in 2022, compared with around 200 million in 1990. These estimates refer to all types of diabetes, rather than type 2 diabetes alone. However, type 2 diabetes accounts for the vast majority of cases. [2,3] What Are the Symptoms of Type 2 Diabetes? Symptoms of type 2 diabetes often develop gradually over several years. For some people, they may be so mild that they go unnoticed, while others may experience no symptoms at all. Common Symptoms Include: Frequent urination: An increased need to urinate, particularly during the night. Excessive thirst: Increased fluid loss through urination can lead to dehydration and greater thirst. Fatigue: Feeling unusually tired or lacking energy. Blurred vision: High blood glucose levels can cause temporary changes in vision. Increased hunger: Some people may feel hungry more often or experience a stronger appetite. Slow wound healing: Cuts and minor injuries may take longer than usual to heal. Frequent infections: Particularly urinary tract infections and fungal infections. Unexplained weight loss: This may occur, especially when blood glucose levels are significantly elevated. Numbness or tingling: Particularly in the feet and hands, which may be associated with peripheral neuropathy. It is important to understand that these symptoms are not specific to diabetes and may also occur with other medical conditions. Having no symptoms does not rule out diabetes. For this reason, screening with appropriate blood tests is particularly important for people at increased risk of developing type 2 diabetes. [3,4] What Causes Type 2 Diabetes? Type 2 diabetes does not have a single cause. It develops through a complex interaction of genetic predisposition, metabolic abnormalities, and environmental factors. 1. Genetic Predisposition Family history is an important risk factor. People who have a parent or sibling with type 2 diabetes are more likely to develop the condition themselves. The genetic contribution is complex, involving numerous genes that influence pancreatic beta-cell function, insulin secretion, and the sensitivity of tissues to insulin. [1,4] 2. Excess Body Weight and Obesity Excess body weight, particularly when accompanied by increased visceral fat, is a major risk factor for type 2 diabetes. Increased body fat may be associated with metabolic and inflammatory changes that contribute to insulin resistance. However, not everyone with obesity develops type 2 diabetes, and the condition can also occur in people with a normal body weight. Body weight is therefore an important risk factor, but it is not the only factor that determines whether someone develops the condition. [1,4] 3. Physical Inactivity Physical inactivity is associated with reduced insulin sensitivity and an increased risk of developing type 2 diabetes. [2] By contrast, regular physical activity helps improve glucose uptake and utilisation by muscles and supports metabolic health. 4. Dietary Habits Dietary habits can influence the risk of developing type 2 diabetes. Regular consumption of sugar-sweetened beverages, low dietary fibre intake and certain dietary patterns characterised by high consumption of processed foods have been associated with an increased risk. However, the relationship between diet and diabetes is complex and involves multiple factors. Eating sugar or carbohydrates alone is not sufficient to explain why type 2 diabetes develops. [1,5] 5. Age and Other Risk Factors The risk of developing type 2 diabetes increases with age, although the condition can also affect children, adolescents and young adults. People with a history of gestational diabetes, prediabetes, polycystic ovary syndrome (PCOS) or certain metabolic disorders are also at increased risk. Hypertension, dyslipidaemia and metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) are also commonly associated with an increased risk of type 2 diabetes. [4,6] How Is Type 2 Diabetes Diagnosed? Diabetes is diagnosed using specific laboratory blood tests. According to the American Diabetes Association (ADA) diagnostic criteria for 2026, diabetes can be diagnosed when any of the following criteria are met: Test Diagnostic Threshold Glycated haemoglobin (HbA1c) ≥6.5% Fasting plasma glucose ≥126 mg/dL Oral glucose tolerance test (75 g OGTT) ≥200 mg/dL at 2 hours Random plasma glucose ≥200 mg/dL in the presence of classic symptoms of hyperglycaemia or a hyperglycaemic crisis These criteria apply to non-pregnant individuals. In the absence of unequivocal hyperglycaemia, the diagnosis must be confirmed by a second abnormal result, either from the same test or from a different diagnostic test. [7] HbA1c HbA1c reflects average blood glucose exposure over approximately the previous two to three months. It is an important tool for both diagnosing and monitoring diabetes. However, its reliability can be affected by certain conditions, including red blood cell disorders, haemoglobinopathies and some types of anaemia. In these cases, diagnostic tests based on plasma glucose measurements may be preferred. [7] Fasting Plasma Glucose This test measures blood glucose levels after at least eight hours without consuming any calories. A fasting plasma glucose level of ≥126 mg/dL meets the diagnostic threshold for diabetes, provided the result is confirmed according to the relevant diagnostic criteria. Oral Glucose Tolerance Test (OGTT) The oral glucose tolerance test assesses how well the body handles a specific amount of glucose. The test involves drinking a solution containing 75 g of glucose, followed by a plasma glucose measurement two hours later. A two-hour plasma glucose level of ≥200 mg/dL meets the diagnostic threshold for diabetes. [7] These tests can confirm the presence of diabetes, but they do not always establish which type a person has. In people with an atypical clinical presentation, additional tests, such as diabetes-related autoantibody testing or C-peptide measurement, may be necessary. How Is Type 2 Diabetes Treated? Treatment for type 2 diabetes is tailored to the individual and involves a combination of lifestyle changes, medication, and regular medical monitoring. The goal is not simply to lower blood glucose levels, but also to reduce the risk of cardiovascular, kidney and other diabetes-related complications. 1. Diet and Physical Activity Diet plays a central role in managing type 2 diabetes. Current guidelines do not recommend a single dietary pattern for everyone with the condition. Instead, they emphasise personalised nutrition plans and the importance of choosing nutrient-rich foods. A balanced diet may include vegetables, fruits, legumes, whole grains, nuts, olive oil and suitable sources of protein. The Mediterranean diet is one dietary approach with well-documented metabolic and cardiovascular benefits. Regular physical activity improves insulin sensitivity and helps maintain healthy blood glucose levels. For most adults with diabetes, recommendations include at least 150 minutes of moderate-to-vigorous aerobic activity per week, along with resistance training two to three times a week. Exercise recommendations should be adapted to each person’s abilities and health status. [5] 2. Weight Management For people living with overweight or obesity, weight loss can significantly improve blood glucose control. In some cases, it may even lead to remission of type 2 diabetes. In a randomised clinical trial known as DiRECT, 46% of participants who followed an intensive, structured weight management programme achieved diabetes remission after 12 months, compared with 4% in the control group. [8] However, these findings relate to a specific population of people who had been diagnosed with type 2 diabetes relatively recently. They should not be considered representative of everyone living with the condition. Furthermore, remission does not mean that diabetes has been permanently cured. 3. Medication Depending on individual needs, medication may be necessary to lower blood glucose levels and help prevent complications. The main treatment options include: Metformin SGLT2 inhibitors GLP-1 receptor agonists Dual GIP/GLP-1 receptor agonists Insulin According to the new joint ADA/EASD consensus report published in 2026, treatment decisions should consider not only blood glucose levels but also the presence of cardiovascular disease, heart failure, chronic kidney disease and other coexisting medical conditions. [9] Conclusion Type 2 diabetes is a chronic, multifactorial metabolic condition characterised by insulin resistance and an inadequate compensatory response from pancreatic beta cells. Early diagnosis is particularly important, as the condition can remain asymptomatic for a long time. Although type 2 diabetes can lead to serious complications, modern treatments offer significant benefits for blood glucose management and the protection of the heart, kidneys, and other organs. Effective management relies on personalised care, working closely with healthcare professionals and regular monitoring.", "date": "2026-10-27" }, { "title": "Βακτήριο που μπορεί να περιορίσει την επαναπρόσληψη βάρους; ", "url": "/%CE%AD%CF%81%CE%B5%CF%85%CE%BD%CE%B1/2026/10/25/bakthrio-poy-mporei-na-periorisei-thn-epanaproslhpsh-baroys.html", "lang": "el", "category": "Έρευνα", "excerpt": "Μελέτη του 2026 στο Nature Medicine εξέτασε αν το βακτήριο Akkermansia muciniphila περιορίζει την επαναπρόσληψη βάρους. Τι έδειξαν τα αποτελέσματα;", "body": "Μια τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη που δημοσιεύθηκε τον Μάιο του 2026 στο περιοδικό Nature Medicine διαπίστωσε ότι η χορήγηση παστεριωμένου Akkermansia muciniphila, ενός βακτηρίου του εντέρου, περιόρισε την επαναπρόσληψη βάρους σε ενήλικες που είχαν προηγουμένως χάσει βάρος. Τα αποτελέσματα ήταν ενθαρρυντικά, αλλά δεν αποδεικνύουν ότι το συγκεκριμένο σκεύασμα αποτελεί αποτελεσματική μακροχρόνια θεραπεία για τη διαχείριση του βάρους. <h1 id=\"τι-εξέτασαν-οι-ερευνητές\">Τι εξέτασαν οι ερευνητές;</h1> Η επαναπρόσληψη βάρους μετά από μια περίοδο δίαιτας αποτελεί συχνό πρόβλημα. Τα τελευταία χρόνια, οι επιστήμονες διερευνούν κατά πόσο το εντερικό μικροβίωμα μπορεί να επηρεάζει τη ρύθμιση του σωματικού βάρους. Μια ερευνητική ομάδα από την Ολλανδία θέλησε να εξετάσει αν η χορήγηση παστεριωμένου Akkermansia muciniphila θα μπορούσε να βοηθήσει στη διατήρηση της απώλειας βάρους. Το συγκεκριμένο βακτήριο βρίσκεται φυσιολογικά στο ανθρώπινο εντερικό μικροβίωμα και αποτελεί αντικείμενο έρευνας για τον πιθανό ρόλο του στη μεταβολική υγεία. Πώς πραγματοποιήθηκε η μελέτη; Στη μελέτη συμμετείχαν αρχικά 90 ενήλικες με υπερβάλλον βάρος ή παχυσαρκία. Οι συμμετέχοντες ακολούθησαν υποθερμιδική διατροφή για οκτώ εβδομάδες, με στόχο να χάσουν τουλάχιστον το 8% του αρχικού σωματικού τους βάρους. Από αυτούς, 84 πέτυχαν τον στόχο και χωρίστηκαν τυχαία σε δύο ομάδες. Για τις επόμενες 24 εβδομάδες, η μία ομάδα λάμβανε καθημερινά ένα σκεύασμα με παστεριωμένο Akkermansia muciniphila, ενώ η άλλη λάμβανε placebo. Παράλληλα, όλοι ακολουθούσαν μια υγιεινή διατροφή χωρίς προκαθορισμένο θερμιδικό περιορισμό. [1] Τι έδειξαν τα αποτελέσματα; Στο τέλος των 24 εβδομάδων, η μέση επαναπρόσληψη βάρους ήταν: 1,2 κιλά στην ομάδα που έλαβε το βακτηριακό σκεύασμα. 3,2 κιλά στην ομάδα placebo. Η διαφορά των περίπου δύο κιλών ήταν στατιστικά σημαντική (p=0,012). Επιπλέον, στην ομάδα παρέμβασης παρατηρήθηκε καλύτερη διατήρηση ορισμένων μεταβολικών βελτιώσεων που είχαν επιτευχθεί κατά την απώλεια βάρους. Δεν καταγράφηκαν σοβαρές ανεπιθύμητες ενέργειες που να αποδόθηκαν στο σκεύασμα. [1] Ποιοι είναι οι περιορισμοί; Παρότι πρόκειται για τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή, το δείγμα ήταν σχετικά μικρό και η παρέμβαση διήρκεσε μόλις έξι μήνες. Επομένως, δεν γνωρίζουμε αν το όφελος διατηρείται μακροπρόθεσμα ή αν τα αποτελέσματα μπορούν να γενικευτούν σε διαφορετικούς πληθυσμούς. Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι η μελέτη χρηματοδοτήθηκε από την εταιρεία που παρείχε το σκεύασμα, ενώ ορισμένοι συγγραφείς δήλωσαν οικονομικές ή επαγγελματικές σχέσεις μαζί της. Συμπέρασμα Η μελέτη παρέχει ενθαρρυντικές ενδείξεις ότι το παστεριωμένο Akkermansia muciniphila μπορεί να συμβάλλει στη διατήρηση της απώλειας βάρους. Ωστόσο, χρειάζονται μεγαλύτερες και ανεξάρτητες κλινικές δοκιμές, με μεγαλύτερη διάρκεια παρακολούθησης. Τα αποτελέσματα δεν αποδεικνύουν ότι τα συμπληρώματα που στοχεύουν το μικροβίωμα προκαλούν γενικά απώλεια βάρους ή ότι μπορούν να αντικαταστήσουν τις καθιερωμένες παρεμβάσεις για τη διαχείρισή του.", "date": "2026-10-25" }, { "title": "Εμβόλιο κατά του καρκίνου του παγκρέατος: Τι έδειξε νέα μελέτη του 2026", "url": "/%CE%AD%CF%81%CE%B5%CF%85%CE%BD%CE%B1/2026/10/25/embolio-kata-toy-karkinoy-toy-pagkreatos-ti-edei3e-nea-meleth-toy-2026.html", "lang": "el", "category": "Έρευνα", "excerpt": "Νέα κλινική μελέτη του 2026 εξέτασε πειραματικό εμβόλιο για τον καρκίνο του παγκρέατος. Τι έδειξαν τα αποτελέσματα και ποιοι είναι οι περιορισμοί;", "body": "Μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή που δημοσιεύθηκε τον Οκτώβριο του 2026 στο περιοδικό Nature Medicine εξέτασε ένα πειραματικό θεραπευτικό εμβόλιο για τον καρκίνο του παγκρέατος. Το εμβόλιο προκάλεσε ισχυρή ανοσολογική απόκριση στους περισσότερους ασθενείς που αξιολογήθηκαν. Ωστόσο, δεν διαπιστώθηκε στατιστικά σημαντική βελτίωση της επιβίωσης χωρίς την νόσο στο σύνολο των συμμετεχόντων. <h1 id=\"πώς-λειτουργεί-το-εμβόλιο\">Πώς λειτουργεί το εμβόλιο;</h1> Το camupepimut (ELI-002 7P) είναι ένα πειραματικό θεραπευτικό εμβόλιο που στοχεύει επτά μεταλλάξεις της πρωτεΐνης KRAS. Μεταλλάξεις στο γονίδιο KRAS εντοπίζονται περίπου στο 90% των παγκρεατικών πορογενών αδενοκαρκινωμάτων και συμβάλλουν στην ανεξέλεγκτη ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων. Το εμβόλιο έχει σχεδιαστεί ώστε να ενεργοποιεί τα Τ-λεμφοκύτταρα που αναγνωρίζουν τις συγκεκριμένες μεταλλάξεις, βοηθώντας το ανοσοποιητικό σύστημα να εντοπίζει καρκινικά κύτταρα που τις φέρουν. Πρόκειται για μια μορφή ανοσοθεραπείας και όχι για προληπτικό εμβόλιο, όπως εκείνα κατά του HPV και της ηπατίτιδας Β, τα οποία μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο εμφάνισης ορισμένων μορφών καρκίνου. Πώς πραγματοποιήθηκε η μελέτη; Η μελέτη AMPLIFY-7P ήταν μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή φάσης 2, στην οποία συμμετείχαν 144 ασθενείς με καρκίνο του παγκρέατος σταδίου I–III και μεταλλάξεις στο γονίδιο KRAS. Όλοι είχαν ολοκληρώσει τη συμβατική θεραπεία, συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής επέμβασης και της χημειοθεραπείας, χωρίς να παρουσιάζουν ορατή υποτροπή κατά την ένταξή τους στη μελέτη. Οι συμμετέχοντες χωρίστηκαν τυχαία σε δύο ομάδες: 96 έλαβαν το πειραματικό εμβόλιο. 48 παρέμειναν υπό παρακολούθηση χωρίς να λάβουν το εμβόλιο. Στόχος ήταν να διαπιστωθεί εάν η θεραπεία μπορούσε να παρατείνει την επιβίωση χωρίς νόσο, δηλαδή το χρονικό διάστημα μέχρι την επανεμφάνιση του καρκίνου ή τον θάνατο. Τι έδειξαν τα αποτελέσματα; Αρχικά, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι 89 από τους 90 ασθενείς (98,9%) που μπορούσαν να αξιολογηθούν ανέπτυξαν αυξημένη ανοσολογική απόκριση έναντι των μεταλλάξεων της KRAS. Ωστόσο, η ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος δεν σημαίνει απαραίτητα και βελτίωση της κλινικής έκβασης. Η διάμεση επιβίωση χωρίς νόσο ήταν: 23,8 μήνες στην ομάδα του εμβολίου. 21,2 μήνες στην ομάδα παρακολούθησης. Η διαφορά δεν ήταν στατιστικά σημαντική (p=0,5329). Επομένως, η μελέτη δεν απέδειξε ότι το εμβόλιο παρατείνει την επιβίωση χωρίς νόσο στο σύνολο των ασθενών. Παρόλα αυτά, ορισμένες αναλύσεις υποομάδων έδειξαν ενδείξεις πιθανού οφέλους, ιδιαίτερα σε ασθενείς χωρίς ανιχνεύσιμο κυκλοφορούν καρκινικό DNA (ctDNA) κατά την έναρξη της μελέτης και σε όσους δεν είχαν προηγουμένως λάβει ακτινοθεραπεία. [1] Ποιοι είναι οι περιορισμοί; Παρότι η τυχαιοποίηση αποτελεί σημαντικό πλεονέκτημα, η μελέτη είχε σχετικά μικρό δείγμα και δεν ήταν τυφλή. Επιπλέον, τα ευρήματα από τις αναλύσεις υποομάδων δεν αρκούν για να επιβεβαιώσουν την αποτελεσματικότητα της θεραπείας, ιδιαίτερα όταν το πρωτεύον καταληκτικό σημείο δεν έχει επιτευχθεί. Δεν υπάρχουν ακόμη ώριμα αποτελέσματα για τη συνολική επιβίωση, ενώ η συσχέτιση μεταξύ ισχυρότερης ανοσολογικής απόκρισης και μεγαλύτερης επιβίωσης χωρίς νόσο δεν αποδεικνύει αιτιώδη σχέση. Το εμβόλιο αναπτύσσεται από την εταιρεία Elicio Therapeutics, η οποία έχει εμπορικό ενδιαφέρον για την ανάπτυξη της θεραπείας. [2] Συμπέρασμα Η μελέτη έδειξε ότι το camupepimut μπορεί να προκαλέσει ισχυρή ανοσολογική απόκριση έναντι μεταλλάξεων της KRAS σε ασθενείς με καρκίνο του παγκρέατος. Ωστόσο, δεν έχει ακόμη αποδειχθεί ότι μειώνει τον κίνδυνο υποτροπής ή παρατείνει την επιβίωση. Τα αποτελέσματα προσφέρουν σημαντικές πληροφορίες για τον σχεδιασμό μιας μεγαλύτερης κλινικής δοκιμής φάσης 3, η οποία θα αξιολογήσει περαιτέρω την αποτελεσματικότητα της θεραπείας.", "date": "2026-10-25" }, { "title": "Ρετατρουτίδη: Απώλεια βάρους έως 18,8% σε νέα κλινική μελέτη", "url": "/%CE%AD%CF%81%CE%B5%CF%85%CE%BD%CE%B1/2026/10/25/retatroytidh-apwleia-baroys-ews-188percent-se-nea-klinikh-meleth.html", "lang": "el", "category": "Έρευνα", "excerpt": "Νέα κλινική δοκιμή σε 1.152 άτομα έδειξε απώλεια βάρους έως 18,8% με τη ρετατρουτίδη. Τι γνωρίζουμε για την αποτελεσματικότητα και την ασφάλειά της;", "body": "Μια μεγάλη κλινική μελέτη που δημοσιεύθηκε τον Σεπτέμβριο του 2026 στο επιστημονικό περιοδικό The Lancet έδειξε ότι η ρετατρουτίδη (retatrutide), ένα νέο υπό διερεύνηση φάρμακο, οδήγησε σε σημαντική απώλεια βάρους σε ενήλικες με παχυσαρκία ή υπερβάλλον βάρος και διαβήτη τύπου 2. Στην υψηλότερη δόση, η μέση απώλεια βάρους έφτασε το 18,8% έπειτα από 80 εβδομάδες θεραπείας. <h1 id=\"τι-είναι-η-ρετατρουτίδη\">Τι είναι η ρετατρουτίδη;</h1> Η ρετατρουτίδη είναι ένα πειραματικό φάρμακο που δρα ταυτόχρονα σε τρεις ορμονικούς υποδοχείς. Πιο συγκεκριμένα, του GLP-1, του GIP και της γλυκαγόνης. Οι συγκεκριμένες ορμόνες συμμετέχουν, μεταξύ άλλων, στη ρύθμιση της όρεξης, του μεταβολισμού και των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα. Σε αντίθεση με φάρμακα που στοχεύουν έναν ή δύο υποδοχείς, η ρετατρουτίδη έχει τριπλή δράση και εξετάζεται ως πιθανή θεραπεία για την παχυσαρκία και τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. Πώς πραγματοποιήθηκε η μελέτη; Η TRIUMPH-2 ήταν μια τυχαιοποιημένη, διπλά τυφλή κλινική δοκιμή φάσης 3, στην οποία συμμετείχαν 1.152 ενήλικες από 8 χώρες. Όλοι οι συμμετέχοντες είχαν διαβήτη τύπου 2 και δείκτη μάζας σώματος τουλάχιστον 27 kg/m². Χωρίστηκαν τυχαία σε τέσσερις ομάδες, οι οποίες λάμβαναν μία υποδόρια ένεση την εβδομάδα με: Ρετατρουτίδη 4 mg. Ρετατρουτίδη 9 mg. Ρετατρουτίδη 12 mg. Εικονικό φάρμακο (placebo). Η θεραπεία διήρκεσε 80 εβδομάδες, ενώ παράλληλα οι συμμετέχοντες λάμβαναν οδηγίες για αλλαγές στον τρόπο ζωής. Τι έδειξαν τα αποτελέσματα; Στο τέλος των 80 εβδομάδων, η μέση ποσοστιαία μεταβολή του σωματικού βάρους ήταν: Ομάδα Μέση απώλεια βάρους Ρετατρουτίδη 4 mg 11,9% Ρετατρουτίδη 9 mg 16,8% Ρετατρουτίδη 12 mg 18,8% Placebo 5,1% Οι διαφορές μεταξύ των ομάδων θεραπείας και της ομάδας placebo ήταν στατιστικά σημαντικές (p<0,0001). Παράλληλα, παρατηρήθηκε βελτίωση της γλυκαιμικής ρύθμισης, με μείωση της γλυκοζυλιωμένης αιμοσφαιρίνης (HbA1c), ενός βασικού δείκτη για την παρακολούθηση του διαβήτη. Τι γνωρίζουμε για τις ανεπιθύμητες ενέργειες; Οι συχνότερες ανεπιθύμητες ενέργειες ήταν γαστρεντερικές, κυρίως διάρροια, ναυτία και έμετος. Στην ομάδα που έλαβε τη μεγαλύτερη δόση, περίπου το 34% εμφάνισε διάρροια και το 28% ναυτία. Αναφέρθηκαν επίσης περιστατικά υπότασης και δυσαισθησία (dysesthesia). Η οριστική διακοπή της θεραπείας λόγω ανεπιθύμητων ενεργειών ή θανάτου ήταν συχνότερη στις ομάδες των 9 και 12 mg σε σύγκριση με την ομάδα placebo. [1] Τι σημαίνουν τα ευρήματα; Η TRIUMPH-2 διαθέτει σημαντικά πλεονεκτήματα, όπως το μεγάλο δείγμα, την τυχαιοποίηση και τη σχετικά μεγάλη διάρκεια παρακολούθησης. Ωστόσο, δεν συνέκρινε άμεσα τη ρετατρουτίδη με άλλες διαθέσιμες θεραπείες για την παχυσαρκία, όπως η σεμαγλουτίδη ή η τιρζεπατίδη. Επιπλέον, παραμένει άγνωστο πόσο διατηρείται η απώλεια βάρους μετά τη διακοπή της θεραπείας και αν τα οφέλη μεταφράζονται σε λιγότερα καρδιαγγειακά συμβάματα. Η μελέτη χρηματοδοτήθηκε από τη φαρμακευτική εταιρεία Eli Lilly, η οποία αναπτύσσει το φάρμακο. Συμπέρασμα Η ρετατρουτίδη πέτυχε σημαντική απώλεια βάρους και βελτίωση του γλυκαιμικού ελέγχου σε άτομα με υπερβάλλον βάρος ή παχυσαρκία και διαβήτη τύπου 2. Πρόκειται για ενθαρρυντικά αποτελέσματα από μια κλινική δοκιμή φάσης 3. Ωστόσο, η ρετατρουτίδη παραμένει πειραματικό φάρμακο και δεν έχει ακόμη λάβει έγκριση για κλινική χρήση.", "date": "2026-10-25" }, { "title": "Ρευματοειδής αρθρίτιδα: Μπορεί η πρώιμη θεραπεία να μειώσει τον κίνδυνο εμφάνισής της;", "url": "/%CE%AD%CF%81%CE%B5%CF%85%CE%BD%CE%B1/2026/10/25/reymatoeidhs-ar8ritida-mporei-h-prwimh-8erapeia-na-meiwsei-ton-kindyno-emfanishs-ths.html", "lang": "el", "category": "Έρευνα", "excerpt": "Μπορεί να προληφθεί η ρευματοειδής αρθρίτιδα; Κλινική μελέτη του 2026 εξέτασε την Αμπατασέπτη σε 70 ασθενείς υψηλού κινδύνου. Τι έδειξε;", "body": "Μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή που δημοσιεύθηκε τον Μάιο του 2026 στο περιοδικό Nature Medicine έδειξε ότι η Αμπατασέπτη (abatacept) μείωσε την πιθανότητα εμφάνισης ρευματοειδούς αρθρίτιδας σε άτομα υψηλού κινδύνου, συγκριτικά με την υδροξυχλωροκίνη. Παρότι τα αποτελέσματα είναι ενθαρρυντικά, δεν αποδεικνύουν ότι η νόσος μπορεί να προληφθεί οριστικά. <h1 id=\"μπορεί-να-προληφθεί-η-ρευματοειδής-αρθρίτιδα\">Μπορεί να προληφθεί η ρευματοειδής αρθρίτιδα;</h1> Η ρευματοειδής αρθρίτιδα είναι ένα από τα συχνότερα αυτοάνοσα νοσήματα. Προκαλεί χρόνια φλεγμονή στις αρθρώσεις και, χωρίς κατάλληλη αντιμετώπιση, μπορεί να οδηγήσει σε μόνιμες βλάβες. Ωστόσο, η νόσος δεν εμφανίζεται πάντα ξαφνικά. Σε ορισμένα άτομα προηγείται μια περίοδος κατά την οποία εντοπίζονται αυτοαντισώματα ή εμφανίζονται φλεγμονώδη συμπτώματα, χωρίς να πληρούνται ακόμη τα διαγνωστικά κριτήρια. Αυτό ακριβώς προσπάθησαν να αξιοποιήσουν οι ερευνητές δηλαδή να παρέμβουν πριν αναπτυχθεί η εγκατεστημένη νόσος. Πώς πραγματοποιήθηκε η μελέτη; Η PALABA είναι μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή που πραγματοποιήθηκε σε 14 ρευματολογικά κέντρα της Ισπανίας. Στην ανάλυση συμπεριλήφθηκαν 70 ασθενείς με παλίνδρομο ρευματισμό, μια κατάσταση που χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενα επεισόδια πόνου και φλεγμονής των αρθρώσεων, τα οποία υποχωρούν χωρίς να αφήνουν μόνιμες βλάβες. Όλοι οι συμμετέχοντες είχαν θετικό ρευματοειδή παράγοντα (RF) ή/και αντισώματα έναντι κιτρουλλινωμένων πρωτεϊνών (ACPA), δείκτες που σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Οι συμμετέχοντες χωρίστηκαν σε δύο ομάδες: 34 ασθενείς έλαβαν αμπατασέπτη, ένα φάρμακο που αναστέλλει την ενεργοποίηση των Τ-λεμφοκυττάρων. 36 ασθενείς έλαβαν υδροξυχλωροκίνη, ένα φάρμακο που χρησιμοποιείται για την αντιμετώπιση ορισμένων ρευματικών νοσημάτων. Η θεραπεία και η παρακολούθηση διήρκεσαν 24 μήνες. Τι έδειξαν τα αποτελέσματα; Στην κύρια στατιστική ανάλυση, η εκτιμώμενη συχνότητα εμφάνισης ρευματοειδούς αρθρίτιδας ήταν: 20,6% στην ομάδα της αμπατασέπτης. 50% στην ομάδα της υδροξυχλωροκίνης. Η διαφορά ήταν στατιστικά σημαντική (p=0,010). Όμως, στην κύρια ανάλυση, οι περιπτώσεις με ελλιπή δεδομένα αντιμετωπίστηκαν ως αποτυχίες της θεραπείας. Όταν οι ερευνητές ανέλυσαν μόνο τα διαθέσιμα δεδομένα, διαπιστώθηκε εμφάνιση ρευματοειδούς αρθρίτιδας σε 3 από τους 30 ασθενείς (10%) της ομάδας αμπατασέπτης και 10 από τους 28 (35,7%) της ομάδας υδροξυχλωροκίνης. Η διαφορά παρέμεινε στατιστικά σημαντική (p=0,019). Παράλληλα, η αμπατασέπτη συνδέθηκε με μικρότερη ένταση των επεισοδίων και με συχνότερη ύφεση των συμπτωμάτων. [1] Ποιοι είναι οι περιορισμοί; Το βασικό μειονέκτημα της μελέτης είναι ότι δεν είναι τυφλή. Τόσο οι ασθενείς όσο και οι γιατροί γνώριζαν ποια θεραπεία χορηγούνταν, κάτι που μπορεί να επηρεάσει την αξιολόγηση των αποτελεσμάτων. Επιπλέον, το δείγμα ήταν μικρό, αρκετοί συμμετέχοντες δεν ολοκλήρωσαν τη διαδικασία και η παρακολούθηση περιορίστηκε στα δύο χρόνια. Δεν γνωρίζουμε, επομένως, αν το όφελος διατηρείται μετά τη διακοπή της θεραπείας. Η μελέτη χρηματοδοτήθηκε από τη Bristol Myers Squibb, εταιρεία που εμπορεύεται την αμπατασέπτη. Σύμφωνα με τη δημοσίευση, η εταιρεία δεν συμμετείχε στον σχεδιασμό, την ανάλυση ή την ερμηνεία των αποτελεσμάτων. Συμπέρασμα Η μελέτη παρέχει ενδείξεις ότι η πρώιμη φαρμακευτική παρέμβαση μπορεί να περιορίσει την εξέλιξη προς τη ρευματοειδή αρθρίτιδα σε συγκεκριμένα άτομα υψηλού κινδύνου. Ωστόσο, τα αποτελέσματα δεν αφορούν τον γενικό πληθυσμό ούτε αποδεικνύουν ότι μπορούμε να αποτρέψουμε οριστικά την εμφάνιση της νόσου. Χρειάζονται μεγαλύτερες κλινικές δοκιμές και παρακολούθηση μετά τη διακοπή της θεραπείας, προτού εξαχθούν ασφαλέστερα συμπεράσματα για τη μακροχρόνια αποτελεσματικότητα αυτής της προσέγγισης.", "date": "2026-10-25" }, { "title": "Η κετογονική διατροφή αυξάνει την επιβίωση ασθενών με καρκίνο;", "url": "/fact-checking/2026/10/24/h-ketogonikh-diatrofh-ay3anei-thn-epibiwsh-as8enwn-me-karkino.html", "lang": "el", "category": "Fact-Checking", "excerpt": "Μπορεί η κετογονική διατροφή να αυξήσει την επιβίωση ασθενών με καρκίνο; Τι δείχνουν τα τελευταία δεδομένα;", "body": "Γιατί μελετάται η κετογονική διατροφή στον καρκίνο; Τα τελευταία χρόνια, η κετογονική διατροφή έχει προσελκύσει το ενδιαφέρον της επιστημονικής κοινότητας και σε ό,τι αφορά τον καρκίνο. Ο λόγος σχετίζεται κυρίως με τον τρόπο με τον οποίο τα καρκινικά κύτταρα χρησιμοποιούν την ενέργεια. Πολλά καρκινικά κύτταρα παρουσιάζουν αυξημένη πρόσληψη γλυκόζης και χρησιμοποιούν τη γλυκόλυση για να καλύψουν μέρος των ενεργειακών τους αναγκών. Αυτό το χαρακτηριστικό συνδέεται με το λεγόμενο φαινόμενο Warburg. Η κετογονική διατροφή περιορίζει σημαντικά τους υδατάνθρακες, αυξάνοντας την παραγωγή κετονικών σωμάτων από τον οργανισμό. Έτσι, οι ερευνητές εξετάζουν κατά πόσο οι μεταβολικές αυτές αλλαγές μπορούν να επηρεάσουν την ανάπτυξη ορισμένων όγκων ή να ενισχύσουν την αποτελεσματικότητα των συμβατικών αντικαρκινικών θεραπειών. Όμως, τα καρκινικά κύτταρα δεν χρησιμοποιούν αποκλειστικά τη γλυκόζη. Πολλοί όγκοι μπορούν να αξιοποιούν διαφορετικά ενεργειακά υποστρώματα, ενώ ο οργανισμός εξακολουθεί να παράγει γλυκόζη ακόμη και όταν περιορίζονται οι υδατάνθρακες. Αυτό αναλύεται εκτενέστερα στο άρθρο Ζάχαρη και καρκίνος: Τι δείχνουν τα επιστημονικά δεδομένα Επομένως, μία διατροφή μπορεί να επηρεάζει τον μεταβολισμό μας αλλά αυτό δεν σημαίνει ότι μπορεί να έχει σημαντικές επιδράσεις και σε καρκινικούς όγκους. Τι δείχνουν πραγματικά οι κλινικές μελέτες; Η μεγαλύτερη ερευνητική δραστηριότητα σχετικά με την κετογονική διατροφή και την επιβίωση αφορά το γλοιοβλάστωμα, έναν ιδιαίτερα επιθετικό κακοήθη όγκο του εγκεφάλου. Ορισμένα αποτελέσματα είναι πράγματι εντυπωσιακά. Το 2025, για παράδειγμα, δημοσιεύθηκε μια μικρή κλινική μελέτη στην οποία συμμετείχαν 18 ασθενείς με γλοιοβλάστωμα. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι από τους έξι ασθενείς που διατήρησαν την κετογονική διατροφή για περισσότερους από έξι μήνες, τέσσερις καταγράφηκαν ως επιζώντες σε βάθος τριετίας. Αντίθετα, από τους δώδεκα ασθενείς που δεν διατήρησαν τη δίαιτα για το ίδιο χρονικό διάστημα, μόνο ένας έφτασε τα τρία χρόνια επιβίωσης. Οι συγγραφείς παρουσίασαν ποσοστά τριετούς επιβίωσης 66,7% έναντι 8,3%, αντίστοιχα. [2] Αποτελεί όμως αυτό απόδειξη ότι η κετογονική διατροφή αύξησε την επιβίωση; Όχι. Και ο λόγος βρίσκεται στον τρόπο με τον οποίο σχεδιάστηκε και αναλύθηκε η μελέτη. Δηλαδή, στην μεθοδολογία. Αρχικά, συμμετείχαν μόλις 18 ασθενείς, ενώ δεν υπήρχε τυχαιοποιημένη ομάδα ελέγχου. Οι ασθενείς χωρίστηκαν σε ομάδες ανάλογα με το πόσο καιρό κατάφεραν να διατηρήσουν τη δίαιτα. Αυτό δημιουργεί ένα σημαντικό πρόβλημα. Όσοι είχαν καλύτερη γενική κατάσταση ή βραδύτερη εξέλιξη της νόσου ενδέχεται να μπορούσαν ευκολότερα να ακολουθήσουν τη διατροφή για μεγαλύτερο διάστημα. Επιπλέον, για να συμπεριληφθεί κάποιος στην ομάδα που τήρησε την δίαιτα, έπρεπε να έχει παραμείνει στη διατροφική παρέμβαση για περισσότερο από έξι μήνες. Αυτό δημιουργεί κίνδυνο μεροληψίας επιβίωσης, γνωστής ως immortal time bias. Υπήρχαν επίσης διαφορές στις αντικαρκινικές θεραπείες που λάμβαναν οι συμμετέχοντες, ενώ ένας από τους έξι ασθενείς της ομάδας υψηλής προσήλωσης δεν είχε ακόμη συμπληρώσει τρία χρόνια παρακολούθησης. Επομένως, δεν μπορούμε να γνωρίζουμε αν η διαφορά στην επιβίωση οφειλόταν στην κετογονική διατροφή ή σε άλλους παράγοντες. Παρόμοια ερωτήματα προκύπτουν και από άλλες έρευνες. Μια μικρή κλινική δοκιμή του 2025, με 17 ασθενείς με γλοιοβλάστωμα, κατέγραψε διάμεση επιβίωση 29,4 μηνών από την έναρξη της κετογονικής διατροφής. Οι συμμετέχοντες λάμβαναν παράλληλα τις συμβατικές αντικαρκινικές θεραπείες τους. [3] Το αποτέλεσμα χαρακτηρίστηκε ενθαρρυντικό. Ωστόσο, η μελέτη δεν διέθετε ομάδα ελέγχου, επομένως δεν ήταν δυνατό να προσδιοριστεί η ανεξάρτητη επίδραση της διατροφής. Ακόμη πιο πρόσφατα, τον Ιούνιο του 2026, δημοσιεύθηκε μελέτη στην οποία 18 ασθενείς ακολούθησαν ένα πρόγραμμα που συνδύαζε κετογονική διατροφή, περιορισμό των ωρών σίτισης (νηστεία) παράλληλα με την καθιερωμένη θεραπεία. Η διάμεση συνολική επιβίωση ήταν 21,5 μήνες, έναντι 14,7 μηνών σε μη τυχαιοποιημένη ομάδα σύγκρισης. [4] Παρότι η διαφορά ήταν στατιστικά σημαντική στην αρχική ανάλυση, η απουσία τυχαιοποίησης και ο συνδυασμός πολλών διαφορετικών παρεμβάσεων δεν επιτρέπουν να αποδοθεί το αποτέλεσμα αποκλειστικά στην κετογονική διατροφή. Αντίθετα, σε μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή με 50 ασθενείς με υποτροπιάζοντα κακοήθη γλοιώματα, ο συνδυασμός σύντομης κετογονικής διατροφής και νηστείας με ακτινοθεραπεία δεν οδήγησε σε στατιστικά σημαντική βελτίωση της συνολικής επιβίωσης ή της επιβίωσης χωρίς εξέλιξη της νόσου, σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου. [5] Η παρέμβαση ήταν βραχυχρόνια, επομένως το αποτέλεσμα δεν αποκλείει την πιθανότητα διαφορετικά διατροφικά πρωτόκολλα να έχουν άλλες επιδράσεις. Τι συμπεραίνουμε από το σύνολο της βιβλιογραφίας; Ας ελέγξουμε και τις συστηματικές ανασκοπήσεις που εξετάζουν συνολικά τις διαθέσιμες μελέτες, ώστε να αξιολογήσουν πόσο αξιόπιστα είναι τα επιστημονικά δεδομένα. Το 2026 δημοσιεύθηκαν αρκετές τέτοιες ανασκοπήσεις σχετικά με τη χρήση κετογονικής διατροφής σε ασθενείς με γλοιοβλάστωμα και άλλους κακοήθεις όγκους του εγκεφάλου. Ορισμένοι ερευνητές παρουσίασαν τα αποτελέσματα ως ενθαρρυντικά, επισημαίνοντας ότι σε επιλεγμένες ομάδες ασθενών παρατηρήθηκε μεγαλύτερη επιβίωση από εκείνη που είχε καταγραφεί σε παλαιότερες μελέτες. [6] Ωστόσο, η σύγκριση με ασθενείς παλαιότερων μελετών δεν αποτελεί από μόνη της απόδειξη αποτελεσματικότητας, καθώς μπορεί να υπάρχουν σημαντικές διαφορές στη θεραπεία, στα χαρακτηριστικά των ασθενών και στην πρόγνωση. Άλλες συστηματικές ανασκοπήσεις του 2026 ανέδειξαν τους περιορισμούς της υπάρχουσας βιβλιογραφίας. Μία από αυτές συμπεριέλαβε 23 μελέτες με συνολικά 306 ασθενείς, διαπιστώνοντας σημαντικές διαφορές στη μεθοδολογία, στις διατροφικές παρεμβάσεις και στα αποτελέσματα. Οι τυχαιοποιημένες δοκιμές δεν είχαν δείξει στατιστικά σημαντική βελτίωση της επιβίωσης. [7] Μια ακόμη ανασκόπηση, που δημοσιεύθηκε τον Σεπτέμβριο του 2026, κατέληξε ότι τα διαθέσιμα κλινικά δεδομένα υποστηρίζουν κυρίως τη δυνατότητα εφαρμογής της και τις μεταβολικές επιδράσεις των παρεμβάσεων, χωρίς να τεκμηριώνουν ανεξάρτητο όφελος στην επιβίωση. [8] Να σημειωθεί ότι, οι περισσότερες κλινικές έρευνες έχουν επικεντρωθεί στους όγκους του εγκεφάλου. Τα αποτελέσματά τους δεν μπορούν να γενικευτούν σε όλες τις μορφές καρκίνου. Τι συστήνουν οι επιστημονικοί οργανισμοί; Η American Society of Clinical Oncology (ASCO) επισημαίνει ότι τα διαθέσιμα στοιχεία δεν επαρκούν για να υποστηρίξουν σύσταση υπέρ ή κατά της κετογονικής διατροφής με στόχο τη βελτίωση των αποτελεσμάτων της αντικαρκινικής θεραπείας. [9] Παράλληλα, η European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) τονίζει τη σημασία της επαρκούς διατροφικής υποστήριξης των ογκολογικών ασθενών. Η ακούσια απώλεια βάρους, η μειωμένη πρόσληψη τροφής και η υποθρεψία αποτελούν σημαντικά προβλήματα κατά τη διάρκεια της αντικαρκινικής θεραπείας. Για τον λόγο αυτό, οι περιοριστικές δίαιτες χωρίς αποδεδειγμένο κλινικό όφελος χρειάζονται ιδιαίτερη προσοχή. [10] Συμπέρασμα Με βάση τα διαθέσιμα επιστημονικά δεδομένα έως τον Οκτώβριο του 2026, δεν έχει αποδειχθεί ότι η κετογονική διατροφή αυξάνει την επιβίωση των ασθενών με καρκίνο. Απαιτούνται μεγαλύτερες, κατάλληλα σχεδιασμένες τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές για να διαπιστωθεί εάν μπορεί να προσφέρει πραγματικό όφελος ως συμπληρωματική παρέμβαση.", "date": "2026-10-24" }, { "title": "Τα τεστ εντερικού μικροβιώματος μπορούν να σου πουν τι πρέπει να τρως;", "url": "/fact-checking/2026/10/24/ta-test-enterikoy-mikrobiwmatos-mporoyn-na-soy-poyn-ti-prepei-na-trws.html", "lang": "el", "category": "Fact-Checking", "excerpt": "Μπορούν τα τεστ εντερικού μικροβιώματος να εντοπίσουν δυσβίωση και να καθορίσουν την ιδανική διατροφή; Τι δείχνουν οι επιστημονικές μελέτες;", "body": "Τι ακριβώς μετρούν τα τεστ εντερικού μικροβιώματος; Το ανθρώπινο έντερο φιλοξενεί τρισεκατομμύρια μικροοργανισμούς, οι οποίοι συμμετέχουν σε διάφορες λειτουργίες του οργανισμού, όπως ο μεταβολισμός ορισμένων συστατικών της τροφής και η ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος. Τα περισσότερα εμπορικά τεστ βασίζονται στην ανάλυση δείγματος κοπράνων, χρησιμοποιώντας τεχνικές αλληλούχησης γενετικού υλικού. Οι τεχνικές αυτές επιτρέπουν την αναγνώριση πολλών μικροοργανισμών και την εκτίμηση της σχετικής αφθονίας τους. Έτσι, ο καταναλωτής μπορεί να λάβει μια αναφορά που περιλαμβάνει διαφορετικά βακτήρια, δείκτες μικροβιακής ποικιλότητας και, σε ορισμένες περιπτώσεις, διατροφικές προτάσεις. Ωστόσο, η αναγνώριση ενός βακτηρίου δεν αποδεικνύει ότι προκαλεί κάποιο πρόβλημα υγείας ή ότι πρέπει να καταναλώσουμε συγκεκριμένα τρόφιμα για να μεταβάλουμε την αφθονία του. Επιπλέον, η σύσταση του μικροβιώματος παρουσιάζει σημαντικές διαφορές μεταξύ υγιών ανθρώπων και επηρεάζεται από παράγοντες όπως η ηλικία, η διατροφή, τα φάρμακα και η γεωγραφική περιοχή. [1], [5] Μπορεί ένα τεστ να διαγνώσει «δυσβίωση»; Ένας από τους συχνότερους ισχυρισμούς που συνοδεύουν αυτές τις εξετάσεις είναι ότι μπορούν να εντοπίσουν αν η εντερική μικροχλωρίδα βρίσκεται σε ισορροπία. Συχνά χρησιμοποιείται ο όρος δυσβίωση (dysbiosis), ο οποίος περιγράφει μεταβολές στη σύνθεση ή στη λειτουργία των μικροβιακών κοινοτήτων. Παρότι η δυσβίωση αποτελεί υπαρκτή έννοια στην επιστήμη, υπάρχει ένα σημαντικό πρόβλημα. Δεν υπάρχει ένα καθολικά αποδεκτό πρότυπο «φυσιολογικού» μικροβιώματος που να ισχύει για όλους τους ανθρώπους. Το 2025 δημοσιεύθηκε διεθνής επιστημονική συναίνεση στο The Lancet Gastroenterology & Hepatology, με τη συμμετοχή ειδικών από διαφορετικά επιστημονικά πεδία. Οι επιστήμονες κατέληξαν ότι δεν υπάρχουν επαρκή επιστημονικά δεδομένα για τον καθορισμό αυστηρών φυσιολογικών ορίων της σχετικής αφθονίας των περισσότερων μικροοργανισμών. Επιπλέον, επισήμαναν ότι η επιστημονική τεκμηρίωση δεν επαρκεί ακόμη για τη χρήση ενός γενικού δείκτη δυσβίωσης ως εργαλείου κλινικής αξιολόγησης. Η ίδια συναίνεση αποθαρρύνει τη χρήση της αναλογίας Firmicutes/Bacteroidetes ως δείκτη αξιολόγησης του μικροβιώματος. [1] Επομένως, ένα αποτέλεσμα που χαρακτηρίζει το μικροβίωμα ως «μη ισορροπημένο» δεν αποτελεί αυτομάτως διάγνωση κάποιας πάθησης. Αντίστοιχα, η παρουσία συγκεκριμένων βακτηρίων σε μεγαλύτερη ή μικρότερη αναλογία δεν σημαίνει απαραίτητα ότι χρειάζεται θεραπεία. Πόσο αξιόπιστα είναι τα αποτελέσματα των εμπορικών τεστ; Ένα ακόμη σημαντικό ερώτημα είναι αν διαφορετικά εργαστήρια μπορούν να δώσουν παρόμοια αποτελέσματα όταν αναλύουν το ίδιο υλικό. Τον Φεβρουάριο του 2026 δημοσιεύθηκε στο Communications Biology μια μελέτη που εξέτασε την αναλυτική αξιοπιστία επτά εμπορικών υπηρεσιών ανάλυσης εντερικού μικροβιώματος. Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ένα τυποποιημένο και ομογενοποιημένο υλικό κοπράνων, το οποίο είχε αναπτυχθεί από το αμερικανικό National Institute of Standards and Technology (NIST). Για κάθε υπηρεσία παραγγέλθηκαν τρία κιτ, ώστε να εξεταστεί τόσο η επαναληψιμότητα των αποτελεσμάτων όσο και η συμφωνία μεταξύ των διαφορετικών εταιρειών. Τα αποτελέσματα ανέδειξαν σημαντικές αποκλίσεις, όχι μόνο μεταξύ διαφορετικών υπηρεσιών αλλά και μεταξύ επαναληπτικών αναλύσεων της ίδιας υπηρεσίας. Μάλιστα, η μεταβλητότητα μεταξύ των εταιρειών ήταν συγκρίσιμη με τις βιολογικές διαφορές που παρατηρούνται μεταξύ διαφορετικών ανθρώπων. Οι ερευνητές απέδωσαν τις αποκλίσεις κυρίως στις διαφορετικές εργαστηριακές μεθόδους και στην ανεπαρκή τυποποίηση των διαδικασιών. [2] Εάν διαφορετικές υπηρεσίες δεν μπορούν να αναπαράγουν με επαρκή συνέπεια τη σύνθεση ενός συγκεκριμένου δείγματος, δημιουργούνται επιπλέον ερωτήματα σχετικά με την αξιοπιστία των συμπερασμάτων που προκύπτουν από αυτό. Η μελέτη, βέβαια, αξιολόγησε επτά συγκεκριμένες υπηρεσίες και όχι το σύνολο των διαθέσιμων εμπορικών εξετάσεων. Δεν αποδεικνύει επομένως ότι κάθε τεστ μικροβιώματος είναι αναξιόπιστο. Αναδεικνύει, όμως, ουσιαστικά προβλήματα αξιοπιστίας σε ένα μέρος της αγοράς. Μπορούν τα αποτελέσματα να χρησιμοποιηθούν για εξατομικευμένη διατροφή; Η σχέση μεταξύ διατροφής και εντερικού μικροβιώματος είναι επιστημονικά τεκμηριωμένη. Γνωρίζουμε ότι διαφορετικά διατροφικά πρότυπα μπορούν να επηρεάσουν τη σύνθεση και τη λειτουργία των μικροβιακών κοινοτήτων. [5] Αυτό, ωστόσο, δεν σημαίνει ότι διαθέτουμε ήδη τις απαραίτητες γνώσεις για να προσδιορίζουμε την ιδανική διατροφή κάθε ανθρώπου αποκλειστικά από ένα δείγμα κοπράνων. Για να θεωρηθεί μια τέτοια εξέταση κλινικά χρήσιμη, δεν αρκεί να αναγνωρίζει σωστά τους μικροοργανισμούς. Πρέπει επίσης να αποδειχθεί ότι οι διατροφικές συστάσεις που προκύπτουν από τα αποτελέσματά της βελτιώνουν ουσιαστικά την υγεία. Η διεθνής συναίνεση του 2025 αποθαρρύνει την παροχή θεραπευτικών συστάσεων απευθείας από τους παρόχους των εξετάσεων, επειδή η ερμηνεία του μικροβιώματος και η επιλογή θεραπευτικών παρεμβάσεων απαιτούν ευρύτερη κλινική αξιολόγηση. [1] Υπάρχουν όμως ενθαρρυντικά δεδομένα; Το 2024 δημοσιεύθηκε στο Nature Medicine μια τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή με 347 συμμετέχοντες, η οποία αξιολόγησε ένα πρόγραμμα εξατομικευμένης διατροφής. Το πρόγραμμα συνδύαζε δεδομένα από το εντερικό μικροβίωμα, τις αποκρίσεις γλυκόζης και τριγλυκεριδίων, το ιατρικό ιστορικό και τα χαρακτηριστικά των τροφίμων. Μετά από 18 εβδομάδες, η ομάδα με την εξατομικευμένη διατροφή παρουσίασε μεγαλύτερη μείωση των τριγλυκεριδίων σε σχέση με την ομάδα που λάμβανε γενικές διατροφικές οδηγίες. Δεν παρατηρήθηκε, όμως, στατιστικά σημαντική διαφορά στην LDL χοληστερόλη. [3] Το σημαντικό είναι ότι η παρέμβαση δεν βασιζόταν αποκλειστικά στο μικροβίωμα. Περιλάμβανε πολλαπλές μετρήσεις και διαφορετικές μορφές διατροφικής υποστήριξης. Επομένως, η μελέτη δεν αποδεικνύει ότι το τεστ μικροβιώματος ήταν το απαραίτητο συστατικό που προκάλεσε τη βελτίωση. Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι αρκετοί συγγραφείς δήλωσαν οικονομικές ή επαγγελματικές σχέσεις με την εταιρεία που ανέπτυξε το πρόγραμμα. Ακόμη πιο πρόσφατα, τον Αύγουστο του 2026, δημοσιεύθηκαν δεδομένα μακροχρόνιας παρακολούθησης μιας τυχαιοποιημένης δοκιμής σε ασθενείς με σύνδρομο ευερέθιστου εντέρου. Η μελέτη συνέκρινε μια εξατομικευμένη διατροφή που βασιζόταν σε ανάλυση μικροβιώματος με μια διατροφή χαμηλή σε FODMAP. Στους συμμετέχοντες που ολοκλήρωσαν την παρακολούθηση, η εξατομικευμένη παρέμβαση συνδέθηκε με πιο διατηρήσιμη βελτίωση των συμπτωμάτων στους 12 μήνες. Ωστόσο, η μακροχρόνια ανάλυση βασίστηκε σε 69 συμμετέχοντες που ολοκλήρωσαν την παρακολούθηση, ενώ υπήρχαν και περιορισμοί στον τρόπο εφαρμογής της δίαιτας. Οι ίδιοι οι ερευνητές χαρακτήρισαν τα ευρήματα προκαταρκτικά και ζήτησαν μεγαλύτερες δοκιμές. [4] Οι μελέτες αυτές δείχνουν ότι η εξατομικευμένη διατροφή με τη βοήθεια δεδομένων μικροβιώματος αποτελεί ένα ενδιαφέρον πεδίο έρευνας. Δεν αποδεικνύουν, όμως, ότι τα εμπορικά τεστ που διατίθενται σήμερα μπορούν να καθορίσουν με αξιοπιστία την ιδανική διατροφή κάθε ανθρώπου. Χρειαζόμαστε τεστ μικροβιώματος για να βελτιώσουμε τη διατροφή μας; Η βελτίωση της ποιότητας της διατροφής μπορεί να βασιστεί σε επιστημονικά τεκμηριωμένες συστάσεις, χωρίς να προηγηθεί ανάλυση του εντερικού μικροβιώματος. Για παράδειγμα, ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας συστήνει στους ενήλικες την κατανάλωση τουλάχιστον 25 γραμμαρίων φυτικών ινών ημερησίως, κυρίως μέσω τροφίμων όπως τα όσπρια, τα φρούτα, τα λαχανικά και τα δημητριακά ολικής άλεσης. [6] Οι φυτικές ίνες αποτελούν επίσης σημαντικά υποστρώματα για διάφορους μικροοργανισμούς του εντέρου. Αυτό δεν σημαίνει ότι όλοι πρέπει να ακολουθούν ακριβώς την ίδια διατροφή. Η εξατομίκευση είναι σημαντική, ιδιαίτερα όταν υπάρχουν συγκεκριμένα νοσήματα, τροφικές αλλεργίες ή γαστρεντερικά συμπτώματα. Ωστόσο, μπορεί να πραγματοποιηθεί με βάση το ιατρικό ιστορικό, την κλινική εικόνα και τις καθιερωμένες διατροφικές συστάσεις, χωρίς να θεωρείται απαραίτητο ένα εμπορικό τεστ μικροβιώματος.", "date": "2026-10-24" }, { "title": "Γενική εξέταση αίματος: Τι δείχνουν οι δείκτες;", "url": "/%CE%B5%CE%BE%CE%B5%CF%84%CE%AC%CF%83%CE%B5%CE%B9%CF%82/2026/10/22/genikh-e3etash-aimatos-ti-deixnoyn-oi-deiktes.html", "lang": "el", "category": "Εξετάσεις", "excerpt": "Τι δείχνει η γενική αίματος; Μάθε τι σημαίνουν οι τιμές αιμοσφαιρίνης, αιματοκρίτη, MCV, λευκών αιμοσφαιρίων και αιμοπεταλίων.", "body": "Η γενική εξέταση αίματος είναι μία από τις συχνότερες εργαστηριακές εξετάσεις. Παρέχει πληροφορίες για τα ερυθρά και λευκά αιμοσφαίρια, την αιμοσφαιρίνη, τον αιματοκρίτη και τα αιμοπετάλια. Μπορεί να συμβάλει στη διερεύνηση καταστάσεων όπως η αναιμία, οι λοιμώξεις και ορισμένες αιματολογικές διαταραχές. Ωστόσο, μια τιμή εκτός των φυσιολογικών ορίων δεν σημαίνει απαραίτητα ότι υπάρχει κάποιο νόσημα. Τα αποτελέσματα πρέπει να ερμηνεύονται συνολικά και σε συνδυασμό με την κλινική εικόνα. <h1 id=\"τι-είναι-η-γενική-αίματος\">Τι είναι η γενική αίματος;</h1> Η γενική εξέταση αίματος (Complete Blood Count – CBC) είναι μια εργαστηριακή εξέταση που αξιολογεί ποσοτικά χαρακτηριστικά των κυττάρων του αίματος. Οι βασικές παράμετροι που εξετάζονται αφορούν τρεις κυτταρικές σειρές: Ερυθρά αιμοσφαίρια: Συμμετέχουν στη μεταφορά οξυγόνου. Λευκά αιμοσφαίρια: Συμμετέχουν στην ανοσολογική άμυνα. Αιμοπετάλια: Συμβάλλουν στην αιμόσταση και στον σχηματισμό θρόμβου όταν υπάρχει αγγειακή βλάβη. Η γενική εξέταση αίματος αποτελεί χρήσιμο εργαλείο για την αρχική διερεύνηση πολλών παθολογικών καταστάσεων, αλλά δεν μπορεί να προσδιορίσει από μόνη της την αιτία μιας διαταραχής. [1] Τι δείχνουν τα ερυθρά αιμοσφαίρια (RBC); Τα ερυθρά αιμοσφαίρια περιέχουν αιμοσφαιρίνη, την πρωτεΐνη που δεσμεύει και μεταφέρει το οξυγόνο στους ιστούς. Στη, αυτή την εξέταση όμως, αξιολογούνται αρκετοί δείκτες που σχετίζονται με αυτά. Αιμοσφαιρίνη (Hb ή HGB) Εκφράζει τη συγκέντρωση της αιμοσφαιρίνης στο αίμα. Μια χαμηλή τιμή αποτελεί βασικό εύρημα για τη διάγνωση αναιμίας. Ωστόσο, η αναιμία δεν έχει μία μόνο αιτία. Μπορεί να σχετίζεται με σιδηροπενία, έλλειψη βιταμίνης Β12, χρόνια νοσήματα ή άλλες καταστάσεις. Αιματοκρίτης (HCT) Εκφράζει το ποσοστό του όγκου του αίματος που καταλαμβάνεται από τα ερυθρά αιμοσφαίρια. Η τιμή του επηρεάζεται τόσο από τα ερυθρά αιμοσφαίρια όσο και από τον όγκο του πλάσματος. Για παράδειγμα, η αφυδάτωση μπορεί να προκαλέσει μια σχετική αύξηση του αιματοκρίτη. Αριθμός ερυθρών αιμοσφαιρίων (RBC) Δείχνει πόσα ερυθρά αιμοσφαίρια υπάρχουν ανά μονάδα όγκου αίματος. Η ερμηνεία τους γίνεται μαζί με την αιμοσφαιρίνη, τον αιματοκρίτη και τους υπόλοιπους ερυθροκυτταρικούς δείκτες. [1] Τι σημαίνουν οι δείκτες MCV, MCH και RDW; Οι συγκεκριμένοι δείκτες βοηθούν στην αξιολόγηση των χαρακτηριστικών των ερυθρών αιμοσφαιρίων. MCV (Mean Corpuscular Volume) Εκφράζει τον μέσο όγκο των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Χαμηλή τιμή MCV: Μπορεί να παρατηρηθεί σε σιδηροπενία ή θαλασσαιμία. Υψηλή τιμή MCV: Μπορεί να σχετίζεται με έλλειψη βιταμίνης Β12 ή φυλλικού οξέος, καθώς και με άλλες καταστάσεις. MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) Εκφράζει τη μέση ποσότητα αιμοσφαιρίνης ανά ερυθρό αιμοσφαίριο. Η τιμή του μπορεί να είναι μειωμένη στη σιδηροπενία, αλλά δεν είναι ειδική για αυτήν. RDW (Red Cell Distribution Width) Περιγράφει τη διακύμανση του μεγέθους των ερυθρών αιμοσφαιρίων. Μια αυξημένη τιμή υποδηλώνει μεγαλύτερη ανομοιογένεια στο μέγεθός τους, χωρίς όμως να προσδιορίζει από μόνη της την αιτία. Οι δείκτες αυτοί είναι χρήσιμοι στη διερεύνηση της αναιμίας, αλλά ούτε μια χαμηλή τιμή MCV ούτε MCH αποδεικνύουν από μόνα τους έλλειψη σιδήρου. [1], [2] Για τη διερεύνηση πιθανής σιδηροπενίας μπορεί να χρειαστεί μέτρηση φερριτίνης και άλλων δεικτών του μεταβολισμού του σιδήρου. Η επαρκής πρόσληψη σιδήρου είναι επίσης σημαντική. Τι δείχνουν τα λευκά αιμοσφαίρια (WBC); Τα λευκά αιμοσφαίρια συμμετέχουν στην προστασία του οργανισμού από λοιμώξεις και σε άλλες ανοσολογικές λειτουργίες. Αυξημένα λευκά αιμοσφαίρια (λευκοκυττάρωση) μπορεί να παρατηρηθούν σε λοιμώξεις, φλεγμονώδεις καταστάσεις, αλλά και ως απόκριση σε ορισμένα φάρμακα ή άλλους παράγοντες. Μειωμένα λευκά αιμοσφαίρια (λευκοπενία) μπορεί να εμφανιστούν σε ορισμένες ιογενείς λοιμώξεις, από φάρμακα ή σε διαταραχές που οφείλονται στην παραγωγή των κυττάρων του αίματος. Ο συνολικός αριθμός, όμως, δεν αρκεί πάντα. Όταν έχει ζητηθεί και τύπος λευκών αιμοσφαιρίων, αξιολογούνται επιπλέον οι επιμέρους πληθυσμοί, όπως τα ουδετερόφιλα, τα λεμφοκύτταρα, τα μονοκύτταρα, τα ηωσινόφιλα και τα βασεόφιλα. Για παράδειγμα, τα ουδετερόφιλα αποτελούν σημαντικό μέρος της άμυνας απέναντι σε βακτηριακές λοιμώξεις. [1] Σε ορισμένες περιπτώσεις οι επαγγελματίες υγείας αξιολογούν επιπλέον δείκτες, όπως τη C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP). Τι δείχνουν τα αιμοπετάλια (PLT); Τα αιμοπετάλια είναι μικρά κυτταρικά θραύσματα που συμμετέχουν στην αιμόσταση. Μειωμένα αιμοπετάλια (θρομβοπενία) μπορεί να σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο αιμορραγίας, ιδιαίτερα όταν η μείωση είναι σημαντική. Αυξημένα αιμοπετάλια (θρομβοκυττάρωση) μπορεί να εμφανιστούν ως αντίδραση σε φλεγμονή, σιδηροπενία ή άλλες καταστάσεις. Σπανιότερα, μπορεί να σχετίζονται με πρωτοπαθείς αιματολογικές διαταραχές. Είναι σημαντικό ότι ένα μη αναμενόμενο αποτέλεσμα ενδέχεται να χρειάζεται επιβεβαίωση. Για παράδειγμα, η συσσώρευση αιμοπεταλίων μέσα στο δείγμα μπορεί να προκαλέσει ψευδώς χαμηλή μέτρηση σε ορισμένες περιπτώσεις. [1] Πώς ερμηνεύονται οι φυσιολογικές τιμές; Δεν υπάρχει ένα καθολικό εύρος φυσιολογικών τιμών που να ισχύει για όλους τους ανθρώπους. Τα όρια αναφοράς εξαρτώνται, μεταξύ άλλων, από την ηλικία, το φύλο, τις εργαστηριακές μεθόδους και τον πληθυσμό αναφοράς. Οι συστάσεις του International Council for Standardization in Haematology (ICSH) τονίζουν τη σημασία των κατάλληλων εργαστηριακών ορίων αναφοράς. [3] Μάλιστα, μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nature το 2025 έδειξε ότι αρκετοί αιματολογικοί δείκτες διατηρούν σχετικά σταθερές, εξατομικευμένες τιμές σε υγιείς ενήλικες για μεγάλα χρονικά διαστήματα. [4] Αυτό ενισχύει τη σημασία της σύγκρισης των νέων αποτελεσμάτων του ασθενούς με προηγούμενες εξετάσεις, όταν αυτές είναι διαθέσιμες.", "date": "2026-10-22" }, { "title": "Γλυκόζη νηστείας: Ποιες είναι οι φυσιολογικές τιμές; ", "url": "/%CE%B5%CE%BE%CE%B5%CF%84%CE%AC%CF%83%CE%B5%CE%B9%CF%82/2026/10/22/glykozh-nhsteias-poies-einai-oi-fysiologikes-times.html", "lang": "el", "category": "Εξετάσεις", "excerpt": "Ποιες είναι οι φυσιολογικές τιμές γλυκόζης νηστείας; Τι σημαίνουν τα 100, 110 ή 126 mg/dL και πότε μια αυξημένη τιμή υποδηλώνει προδιαβήτη ή διαβήτη;", "body": "Η γλυκόζη νηστείας είναι μια εργαστηριακή εξέταση που μετρά τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα έπειτα από τουλάχιστον 8 ώρες νηστείας. Χρησιμοποιείται κυρίως για τη διερεύνηση του προδιαβήτη και του σακχαρώδους διαβήτη. Σύμφωνα με την American Diabetes Association (ADA), τιμές από 100 έως 125 mg/dL βρίσκονται στην περιοχή του προδιαβήτη, ενώ τιμές ≥126 mg/dL αποτελούν διαγνωστικό όριο για τον διαβήτη. Ωστόσο, ένα μεμονωμένο αυξημένο αποτέλεσμα δεν αρκεί συνήθως για να τεθεί διάγνωση. <h1 id=\"τι-είναι-η-γλυκόζη-νηστείας\">Τι είναι η γλυκόζη νηστείας;</h1> Η γλυκόζη αποτελεί βασική πηγή ενέργειας για τα κύτταρα του οργανισμού. Τα επίπεδά της στο αίμα ρυθμίζονται από διάφορους μηχανισμούς, στους οποίους σημαντικό ρόλο παίζει η ινσουλίνη, μια ορμόνη που παράγεται από το πάγκρεας. Η εξέταση γλυκόζης νηστείας (Fasting Plasma Glucose – FPG) μετρά τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο πλάσμα έπειτα από περίοδο νηστείας. Χρησιμοποιείται για την ανίχνευση διαταραχών του μεταβολισμού της γλυκόζης, καθώς και για τη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη. [1] Ποιες είναι οι φυσιολογικές τιμές της γλυκόζης νηστείας; Σύμφωνα με τα Standards of Care in Diabetes 2026 της ADA, για μη εγκύους χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα όρια: Γλυκόζη νηστείας Ερμηνεία Κάτω από 100 mg/dL Φυσιολογικό 100–125 mg/dL Προδιαβήτης ≥126 mg/dL Διαγνωστικό όριο σακχαρώδους διαβήτη [1] Τα όρια, αυτά, δεν χρησιμοποιούνται με τον ίδιο τρόπο στην εγκυμοσύνη καθώς τα διαγνωστικά κριτήρια είναι άλλα. Επιπλέον, η φυσιολογική γλυκόζη νηστείας δεν αποκλείει απαραίτητα κάποια διαταραχή. [1] Τι σημαίνει αυξημένη γλυκόζη νηστείας; Γλυκόζη 100–125 mg/dL Το συγκεκριμένο εύρος, σύμφωνα με την ADA, εντάσσεται στα κριτήρια του προδιαβήτη. Ο προδιαβήτης συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2. Ο κίνδυνος διαφέρει μεταξύ των ατόμων και επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες. [1] Γλυκόζη ≥126 mg/dL Μια τιμή ίση ή μεγαλύτερη από 126 mg/dL πληροί το κριτήριο για τη διάγνωση σακχαρώδους διαβήτη. Ωστόσο, σε άτομα χωρίς σαφή κλινική εικόνα υπεργλυκαιμίας, η διάγνωση χρειάζεται επιβεβαίωση με δεύτερο παθολογικό αποτέλεσμα. Αυτό μπορεί να προκύψει από επανάληψη της γλυκόζης νηστείας ή από διαφορετική διαγνωστική εξέταση, όπως η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c). Σε άτομο με συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, όπως πολυουρία, έντονη δίψα και ανεξήγητη απώλεια βάρους, μια τυχαία μέτρηση γλυκόζης πλάσματος ≥200 mg/dL μπορεί επίσης να μας δώσει τη διάγνωση. [1] Ποια είναι η διαφορά μεταξύ γλυκόζης νηστείας και HbA1c; Παρότι και οι δύο εξετάσεις χρησιμοποιούνται στη διερεύνηση του διαβήτη, δεν παρέχουν την ίδια πληροφορία. Η γλυκόζη νηστείας αποτυπώνει τη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα σε μια συγκεκριμένη χρονική στιγμή, ύστερα από νηστεία. Αντίθετα, η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) παρέχει πληροφορίες για τη γλυκαιμική έκθεση του ασθενούς των προηγούμενων περίπου 2–3 μηνών. Επιπλέον, η HbA1c δεν απαιτεί νηστεία ώστε να πραγματοποιηθεί. Υπάρχουν, ωστόσο, καταστάσεις που μπορούν να επηρεάσουν την αξιοπιστία της, όπως ορισμένες αναιμίες, αιμοσφαιρινοπάθειες και διαταραχές στη διάρκεια ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων. [1] Πώς γίνεται η εξέταση και τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα; Η εξέταση πραγματοποιείται συνήθως με απλή αιμοληψία. Για τη σωστή μέτρηση της γλυκόζης νηστείας απαιτείται: Νηστεία τουλάχιστον 8 ωρών. Αποφυγή τροφίμων και ροφημάτων που περιέχουν θερμίδες. Επιτρέπεται η κατανάλωση νερού. Η αιμοληψία συνιστάται να γίνεται το πρωί, έπειτα από νηστεία. [2] Ορισμένοι παράγοντες, όπως μια οξεία λοίμωξη, το έντονο σωματικό στρες ή συγκεκριμένα φάρμακα, μπορούν επίσης να επηρεάσουν τις συγκεντρώσεις γλυκόζης. Επιπλέον, σημασία έχει και η σωστή διαχείριση του δείγματος από το εργαστήριο. Τα κύτταρα του αίματος συνεχίζουν να καταναλώνουν γλυκόζη μετά την αιμοληψία. Εάν το δείγμα δεν υποστεί κατάλληλη επεξεργασία, μπορεί να προκύψει ψευδώς πιο χαμηλό αποτέλεσμα. [2] Μπορεί να προληφθεί ο διαβήτης όταν υπάρχει προδιαβήτης; Σε άτομα που διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο, οι κατάλληλες παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής μπορούν να μειώσουν την πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Σύμφωνα με τις οδηγίες της ADA για το 2026, οι παρεμβάσεις αυτές περιλαμβάνουν: Τακτική σωματική δραστηριότητα. Ισορροπημένη διατροφή. Διαχείριση του σωματικού βάρους, όταν ενδείκνυται. Εξατομικευμένη υποστήριξη για τη διατήρηση των αλλαγών. Οι κατευθυντήριες οδηγίες δίνουν ιδιαίτερη έμφαση στα οργανωμένα προγράμματα πρόληψης του διαβήτη. [3] Σημαντικά είναι, επίσης, και τρόφιμα πλούσια σε φυτικές ίνες.", "date": "2026-10-22" }, { "title": "Θυρεοειδοτρόπος ορμόνη (TSH): Τι δείχνει η εξέταση και τι σημαίνουν οι τιμές;", "url": "/%CE%B5%CE%BE%CE%B5%CF%84%CE%AC%CF%83%CE%B5%CE%B9%CF%82/2026/10/21/8yreoeidotropos-ormonh-tsh-ti-deixnei-h-e3etash-kai-ti-shmainoyn-oi-times.html", "lang": "el", "category": "Εξετάσεις", "excerpt": "Τι δείχνει η εξέταση TSH; Μάθε τι σημαίνουν οι υψηλές και χαμηλές τιμές, ποια είναι τα φυσιολογικά όρια και πότε χρειάζονται επιπλέον εξετάσεις.", "body": "Η TSH είναι μια ορμόνη που παράγεται από την υπόφυση και ρυθμίζει τη λειτουργία του θυρεοειδούς. Μια αυξημένη τιμή μπορεί να υποδηλώνει υποθυρεοειδισμό, ενώ μια μειωμένη μπορεί να σχετίζεται με περίσσεια θυρεοειδικών ορμονών. Η TSH, όμως, δεν αρκεί πάντα από μόνη της για διάγνωση. Η ερμηνεία εξαρτάται από την FT4, τα συμπτώματα και το ιατρικό ιστορικό. <h1 id=\"τι-είναι-η-tsh\">Τι είναι η TSH;</h1> Η θυρεοειδοτρόπος ορμόνη (thyroid-stimulating hormone, TSH) παράγεται από την υπόφυση και διεγείρει τον θυρεοειδή αδένα να παράξει τις ορμόνες T4 και T3, οι οποίες συμμετέχουν στη ρύθμιση του μεταβολισμού και πολλών άλλων λειτουργιών του οργανισμού. Το σύστημα λειτουργεί με αρνητική παλίνδρομη ρύθμιση, δηλαδή όταν οι θυρεοειδικές ορμόνες μειώνονται, η TSH συνήθως αυξάνεται και αντίστροφα. Έτσι, η TSH αποτελεί συχνά την αρχική εξέταση διερεύνησης της θυρεοειδικής λειτουργίας στους ενήλικες, όταν δεν υπάρχει υποψία διαταραχής της υπόφυσης. [1] Τι σημαίνει υψηλή TSH; Μια υψηλή TSH μπορεί να μας πει ότι ο θυρεοειδής χρειάζεται μεγαλύτερη και εντονότερη διέγερση για να παράγει επαρκείς ορμόνες. Υψηλή TSH και χαμηλή FT4: Ευρήματα που είναι συμβατά με έκδηλο πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό. Υψηλή TSH και φυσιολογική FT4: Ευρήματα που είναι συμβατά με υποκλινικό υποθυρεοειδισμό. Μια ήπια αύξηση χρειάζεται συχνά επιβεβαίωση πριν παρθεί οποιαδήποτε απόφαση. [1], [4] Συχνή αιτία πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού είναι η θυρεοειδίτιδα Hashimoto. Ωστόσο, μια υψηλή TSH δεν αποδεικνύει από μόνη της Hashimoto. Ανάλογα με την περίπτωση, μπορεί να ζητηθεί έλεγχος και των αντισωμάτων. [1] Τι σημαίνει χαμηλή TSH; Μια χαμηλή TSH μπορεί να οφείλεται σε αυξημένη συγκέντρωση θυρεοειδικών ορμονών. Χαμηλή TSH με αυξημένη FT4 ή/και T3: Ευρήματα που είναι συμβατά με θυρεοτοξίκωση, η οποία μπορεί να οφείλεται, για παράδειγμα, σε νόσο Graves ή σε ορισμένες θυρεοειδίτιδες. Χαμηλή TSH με φυσιολογικές FT4 και T3: Μπορεί να υποδηλώνει υποκλινικό υπερθυρεοειδισμό, εφόσον επιβεβαιωθεί και αποκλειστούν άλλες εξηγήσεις. [2] Όμως, η χαμηλή FT4 με χαμηλή ή φυσιολογική TSH μπορεί να δημιουργήσει υποψία κεντρικού υποθυρεοειδισμού, δηλαδή διαταραχής που σχετίζεται με την υπόφυση ή τον υποθάλαμο. Γι’ αυτό η TSH δεν πρέπει να αξιολογείται απομονωμένα. [3] Ποιες είναι οι φυσιολογικές τιμές της TSH; Για πολλούς ενήλικες χρησιμοποιείται ενδεικτικά εύρος περίπου 0,4–4,0 mIU/L, χωρίς αυτό να αποτελεί καθολικό όριο. Οι τιμές αναφοράς διαφέρουν ανάλογα με το εργαστήριο, τη μέθοδο, την ηλικία και άλλους παράγοντες. Η ερμηνεία μιας ήπιας αύξησης χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή σε μεγαλύτερες ηλικίες. [4] Στην εγκυμοσύνη ισχύουν διαφορετικές παράμετροι ερμηνείας. Οι κατευθυντήριες οδηγίες αναφέρουν ειδικά όρια TSH ανά τρίμηνο και πληθυσμό, όταν υπάρχουν διαθέσιμα. [5] Ποιες άλλες εξετάσεις μπορεί να χρειαστούν; Η FT4 είναι ιδιαίτερα σημαντική όταν η TSH βρίσκεται εκτός ορίων. Όταν η TSH είναι χαμηλή, μπορεί να χρειαστεί και FT3, ενώ τα anti-TPO βοηθούν στη διερεύνηση πιθανής αυτοάνοσης αιτίας. Δεν απαιτούνται όλες οι εξετάσεις σε κάθε άτομο. Η επιλογή καθορίζεται από τα αρχικά αποτελέσματα και το κλινικό πλαίσιο. [1] Τι μπορεί να επηρεάσει το αποτέλεσμα; Η εγκυμοσύνη, μια σοβαρή ή πρόσφατη νόσος και ορισμένα φάρμακα μπορούν να επηρεάσουν τη μέτρηση ή την ερμηνεία της TSH. Επίσης, συμπληρώματα με υψηλές δόσεις βιοτίνης (Β7) μπορούν να προκαλέσουν λανθασμένα αποτελέσματα σε ορισμένες εργαστηριακές τιμές. Αυτό επιβεβαιώθηκε σε προοπτική μελέτη που εξέτασε διαφορετικές πλατφόρμες μέτρησης. [1], [6] Είναι σημαντικό να ενημερώνεται ο γιατρός και το εργαστήριο για τα φάρμακα και τα συμπληρώματα που λαμβάνονται, χωρίς την αυθαίρετη διακοπή της θεραπείας.", "date": "2026-10-21" }, { "title": "Εντερικό μικροβίωμα: Τι ακριβώς είναι", "url": "/%CF%85%CE%B3%CE%B5%CE%AF%CE%B1/2026/10/18/enteriko-mikrobiwma-ti-akribws-einai.html", "lang": "el", "category": "Υγεία", "excerpt": "Τι είναι το εντερικό μικροβίωμα; Μάθε πώς επηρεάζει την πέψη, το ανοσοποιητικό και την υγεία, καθώς και πόσο αξιόπιστα είναι τα τεστ μικροβιώματος.", "body": "Το εντερικό μικροβίωμα αποτελεί ένα σύνθετο οικοσύστημα μικροοργανισμών και των γονιδίων τους, το οποίο βρίσκεται κυρίως στο παχύ έντερο. Συμμετέχει στον μεταβολισμό ορισμένων συστατικών της τροφής, στην παραγωγή βιοδραστικών ουσιών και στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Η σύνθεσή του επηρεάζεται από παράγοντες όπως η διατροφή, η ηλικία και η χρήση φαρμάκων. Παρότι έχουν εντοπιστεί συσχετίσεις μεταξύ του μικροβιώματος και διάφορων παθήσεων, πολλές αιτιώδεις σχέσεις παραμένουν υπό διερεύνηση. Επιπλέον, τα εμπορικά τεστ ανάλυσης μικροβιώματος δεν διαθέτουν ακόμη επαρκώς τεκμηριωμένη κλινική χρησιμότητα για τη γενικευμένη χρήση τους. <p>Το ανθρώπινο έντερο φιλοξενεί τρισεκατομμύρια μικροοργανισμούς, οι οποίοι σχηματίζουν ένα σύνθετο οικοσύστημα που αλληλεπιδρά με τον οργανισμό μας.</p> Τα τελευταία χρόνια, το εντερικό μικροβίωμα έχει συγκεντρώσει τεράστιο επιστημονικό ενδιαφέρον, καθώς ερευνητικά δεδομένα υποδεικνύουν ότι συμμετέχει σε σημαντικές λειτουργίες, από την πέψη έως τη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος. Τι είναι το εντερικό μικροβίωμα; Το εντερικό μικροβίωμα περιλαμβάνει τους μικροοργανισμούς που ζουν στο ανθρώπινο έντερο, το γενετικό τους υλικό και, με την ευρύτερη έννοια του όρου, το μικροβιακό οικοσύστημα στο οποίο αλληλεπιδρούν. Περιλαμβάνει κυρίως βακτήρια, αλλά και αρχαία, ιούς, μύκητες και άλλους μικροοργανισμούς. Οι μικροοργανισμοί αυτοί δεν είναι απαραίτητα παθογόνοι. Αντίθετα, πολλοί συμμετέχουν σε φυσιολογικές λειτουργίες του ανθρώπινου οργανισμού. Η σύνθεση του μικροβιώματος παρουσιάζει σημαντικές διαφορές μεταξύ των ανθρώπων και μπορεί να μεταβάλλεται κατά τη διάρκεια της ζωής. Επομένως, δεν υπάρχει ένα συγκεκριμένο μικροβίωμα που να θεωρείται ιδανικό για όλους τους ανθρώπους. [1,2] Τι κάνει το εντερικό μικροβίωμα στον οργανισμό; Οι λειτουργίες του εντερικού μικροβιώματος είναι πολύπλοκες. Ωστόσο, τρεις από τις σημαντικότερες αφορούν την πέψη, το ανοσοποιητικό σύστημα και τον μεταβολισμό. 1. Συμμετέχει στην πέψη και στον μεταβολισμό των τροφίμων Ορισμένοι μικροοργανισμοί του εντέρου μπορούν να διασπάσουν συστατικά της τροφής, όπως συγκεκριμένες φυτικές ίνες, τα οποία δεν πέπτονται από τα ανθρώπινα ένζυμα. Μέσω αυτής της διαδικασίας παράγονται ουσίες που ονομάζονται λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου (SCFAs), όπως το οξικό, το προπιονικό και το βουτυρικό οξύ. Το βουτυρικό αποτελεί σημαντική πηγή ενέργειας για τα κύτταρα του παχέος εντέρου, ενώ τα συγκεκριμένα μικροβιακά προϊόντα συμμετέχουν σε διάφορες μεταβολικές και κυτταρικές λειτουργίες. [2,3] 2. Αλληλεπιδρά με το ανοσοποιητικό σύστημα Το εντερικό μικροβίωμα συμμετέχει στην ανάπτυξη και στη ρύθμιση του ανοσοποιητικού συστήματος. Οι μικροοργανισμοί και οι ουσίες που παράγουν μπορούν να επηρεάζουν τη λειτουργία των ανοσοκυττάρων και τη διατήρηση του εντερικού φραγμού. Παράλληλα, η μικροβιακή κοινότητα μπορεί να συμβάλλει στην προστασία από παθογόνους μικροοργανισμούς, ανταγωνιζόμενη την εγκατάστασή τους στο έντερο. [1] 3. Σχετίζεται με τη μεταβολική υγεία Μελέτες έχουν εντοπίσει διαφορές στη σύνθεση και στη λειτουργία του εντερικού μικροβιώματος μεταξύ υγιών ατόμων και ατόμων με παθήσεις όπως η παχυσαρκία και ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2. Ωστόσο, η ύπαρξη μιας συσχέτισης δεν αποδεικνύει ότι οι μεταβολές του μικροβιώματος προκαλούν απαραίτητα τη νόσο. Σε αρκετές περιπτώσεις παραμένει ασαφές εάν οι παρατηρούμενες μεταβολές αποτελούν αίτιο, συνέπεια ή συνδυασμό και των δύο. [2] Πώς μπορούμε να επηρεάσουμε το εντερικό μικροβίωμα; Η διατροφή αποτελεί έναν από τους σημαντικότερους τροποποιήσιμους παράγοντες που επηρεάζουν το εντερικό μικροβίωμα. Τρόφιμα πλούσια σε φυτικές ίνες, όπως τα όσπρια, τα λαχανικά, τα φρούτα και τα δημητριακά ολικής άλεσης, παρέχουν υποστρώματα που μπορούν να χρησιμοποιηθούν από διάφορους μικροοργανισμούς. Επιπλέον, τα τρόφιμα που έχουν υποστεί ζύμωση αποτελούν αντικείμενο επιστημονικής έρευνας για τις πιθανές επιδράσεις τους στη σύνθεση και στη λειτουργία του μικροβιώματος. Σε μικρή τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2021 στο Cell, μια διατροφή πλούσια σε τρόφιμα ζύμωσης αύξησε τη μικροβιακή ποικιλότητα και μείωσε ορισμένους δείκτες φλεγμονής. Αντίθετα, η διατροφή υψηλής περιεκτικότητας σε φυτικές ίνες επηρέασε τη λειτουργική ικανότητα του μικροβιώματος χωρίς να αυξήσει σημαντικά τη συνολική μικροβιακή ποικιλότητα κατά τη διάρκεια της μελέτης. Τα αποτελέσματα είναι ενδιαφέροντα, αλλά το μικρό δείγμα των 36 συμμετεχόντων δεν επιτρέπει τη γενίκευσή τους σε ολόκληρο τον πληθυσμό. [3,4] Είναι αξιόπιστα τα τεστ εντερικού μικροβιώματος; Τα τελευταία χρόνια έχουν εμφανιστεί εμπορικά τεστ που υπόσχονται να αξιολογήσουν την κατάσταση του εντερικού μικροβιώματος μέσω ανάλυσης δείγματος κοπράνων. Συνήθως χρησιμοποιούν τεχνικές αλληλούχησης γενετικού υλικού για να προσδιορίσουν ποιοι μικροοργανισμοί υπάρχουν στο δείγμα και σε ποιες σχετικές αναλογίες. Ωστόσο, η δυνατότητα ανίχνευσης μικροοργανισμών δεν σημαίνει απαραίτητα ότι μπορούμε να χρησιμοποιήσουμε τα αποτελέσματα για να διαγνώσουμε μια πάθηση. Τι δείχνουν οι επιστημονικές μελέτες; Το 2025 δημοσιεύθηκε στο The Lancet Gastroenterology & Hepatology μια διεθνής επιστημονική συναίνεση για τη χρήση των εξετάσεων μικροβιώματος στην κλινική πράξη. Οι ειδικοί κατέληξαν ότι τα διαθέσιμα επιστημονικά δεδομένα δεν επαρκούν για τη γενικευμένη χρήση των συγκεκριμένων εξετάσεων στην καθημερινή ιατρική πρακτική. Επιπλέον, δεν υπάρχουν επαρκώς τεκμηριωμένα φυσιολογικά όρια για την αφθονία των περισσότερων μικροοργανισμών, ούτε ένας καθολικά αποδεκτός δείκτης που να επιτρέπει τη διάγνωση της λεγόμενης «δυσβίωσης». [5] Το 2026, μελέτη που δημοσιεύθηκε στο Communications Biology αξιολόγησε επτά εμπορικές υπηρεσίες ανάλυσης εντερικού μικροβιώματος, χρησιμοποιώντας τυποποιημένο υλικό κοπράνων. Οι ερευνητές διαπίστωσαν σημαντικές διαφορές στα αποτελέσματα μεταξύ των υπηρεσιών, οι οποίες αποδόθηκαν κυρίως σε μεθοδολογικές διαφορές και στην ανεπαρκή τυποποίηση. Τα ευρήματα αναδεικνύουν σημαντικούς περιορισμούς στην αναλυτική αξιοπιστία αυτών των υπηρεσιών. [6] Επομένως, τα εμπορικά τεστ μικροβιώματος δεν πρέπει να αντιμετωπίζονται ως αξιόπιστο μέσο γενικής διάγνωσης ασθενειών ή ως βάση για εξατομικευμένες θεραπείες χωρίς επαρκή κλινική τεκμηρίωση. Αυτό δεν σημαίνει ότι οι εργαστηριακές εξετάσεις κοπράνων είναι γενικά αναξιόπιστες. Οι στοχευμένες εξετάσεις για την ανίχνευση συγκεκριμένων εντερικών παθογόνων αποτελούν διαφορετική κατηγορία διαγνωστικού ελέγχου.", "date": "2026-10-18" }, { "title": "Συμπληρώματα πρωτεΐνης: Πώς παρασκευάζονται;", "url": "/%CE%B4%CE%B9%CE%B1%CF%84%CF%81%CE%BF%CF%86%CE%AE/2026/10/18/symplhrwmata-prwteinhs-pws-paraskeyazontai.html", "lang": "el", "category": "Διατροφή", "excerpt": "Τι είναι τα συμπληρώματα πρωτεΐνης και πώς παρασκευάζονται; Είναι ασφαλή για όλους;", "body": "Τα συμπληρώματα πρωτεΐνης είναι προϊόντα που περιέχουν συμπυκνωμένες ή απομονωμένες πρωτεΐνες ζωικής ή φυτικής προέλευσης και χρησιμοποιούνται για τη συμπλήρωση της ημερήσιας πρωτεϊνικής πρόσληψης. Μπορούν να φανούν πρακτικά όταν η ποσότητα πρωτεΐνης από τα τρόφιμα δεν επαρκεί για τις ανάγκες ενός ατόμου. Σε συνδυασμό με προπόνηση αντιστάσεων, η επαρκής πρόσληψη πρωτεΐνης μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη της μυϊκής μάζας. Ωστόσο, τα συμπληρώματα δεν είναι απαραίτητα για όλους ούτε υπερέχουν υποχρεωτικά έναντι των συνηθισμένων πρωτεϊνούχων τροφών. Η καταλληλότητά τους εξαρτάται από τη συνολική διατροφή, την κατάσταση υγείας και την ποιότητα του προϊόντος. <h1 id=\"τι-είναι-τα-συμπληρώματα-πρωτεΐνης\">Τι είναι τα συμπληρώματα πρωτεΐνης;</h1> Τα συμπληρώματα πρωτεΐνης είναι προϊόντα που περιέχουν συμπυκνωμένες ή απομονωμένες πρωτεΐνες και χρησιμοποιούνται για τη συμπλήρωση της ημερήσιας πρωτεϊνικής πρόσληψης. Κυκλοφορούν κυρίως σε μορφή σκόνης, αλλά και ως έτοιμα ροφήματα ή μπάρες πρωτεΐνης. Οι πρωτεΐνες που περιέχουν προέρχονται συνήθως από ζωικές ή φυτικές πρώτες ύλες, όπως το γάλα, το αυγό, η σόγια, ο αρακάς και το ρύζι. Παρά τη συχνή σύνδεσή τους με την αθλητική διατροφή, τα συμπληρώματα πρωτεΐνης δεν προορίζονται μόνο για αθλητές. Μπορούν να αποτελέσουν πρακτικό τρόπο κάλυψης των αυξημένων πρωτεϊνικών αναγκών ή συμπλήρωσης της διατροφής, όταν η πρόσληψη από τα τρόφιμα δεν επαρκεί. [5] Πώς παρασκευάζονται τα συμπληρώματα πρωτεΐνης; Η διαδικασία παραγωγής εξαρτάται από την αρχική πηγή πρωτεΐνης. Πρωτεΐνη ορού γάλακτος (Whey protein) Η πρωτεΐνη ορού γάλακτος προέρχεται από το γάλα και συχνά παράγεται αξιοποιώντας τον ορό που διαχωρίζεται κατά την παραγωγή τυριού. Ο ορός περιέχει πρωτεΐνες, λακτόζη, νερό και ανόργανα συστατικά. Μέσω τεχνικών επεξεργασίας, όπως η υπερδιήθηση (ultrafiltration) και η διαδιήθηση (diafiltration), αυξάνεται η συγκέντρωση των πρωτεϊνών, ενώ απομακρύνεται μέρος της λακτόζης και άλλων συστατικών. Στη συνέχεια, το υγρό συμπυκνώνεται και ξηραίνεται, συνήθως μέσω ψεκασμού (spray drying), ώστε να παραχθεί η τελική σκόνη πρωτεΐνης. [2] Ανάλογα με τον βαθμό επεξεργασίας, μπορούν να παραχθούν διαφορετικές μορφές, όπως: Whey Protein Concentrate (WPC): Συμπυκνωμένη πρωτεΐνη ορού γάλακτος που διατηρεί μεγαλύτερες ποσότητες λακτόζης και λιπαρών. Whey Protein Isolate (WPI): Απομονωμένη πρωτεΐνη ορού γάλακτος, με υψηλότερη περιεκτικότητα σε πρωτεΐνη και συνήθως πολύ χαμηλότερη περιεκτικότητα σε λακτόζη και λιπαρά. Whey Protein Hydrolysate (WPH): Πρωτεΐνη που έχει υποστεί επιπλέον ενζυμική υδρόλυση, κατά την οποία οι πρωτεΐνες διασπώνται σε μικρότερα πεπτίδια. Φυτικές πρωτεΐνες Οι φυτικές πρωτεΐνες παράγονται από πρώτες ύλες όπως η σόγια και ο αρακάς. Η διαδικασία μπορεί να περιλαμβάνει άλεση, διαχωρισμό των συστατικών και εκχύλιση της πρωτεΐνης. Οι μέθοδοι αυτές επιτρέπουν την αύξηση της περιεκτικότητας του τελικού προϊόντος σε πρωτεΐνη, μειώνοντας την αναλογία άλλων συστατικών της πρώτης ύλης, όπως το άμυλο. [3] Σε τι διαφέρουν από τις φυσικές πηγές πρωτεΐνης; Η σημαντικότερη διαφορά μεταξύ των συμπληρωμάτων πρωτεΐνης και των συνηθισμένων πρωτεϊνούχων τροφίμων αφορά τη συνολική διατροφική τους σύσταση. Τρόφιμα όπως τα αυγά, το ψάρι, το γιαούρτι και τα όσπρια παρέχουν πρωτεΐνη μαζί με άλλα θρεπτικά συστατικά, όπως βιταμίνες, ανόργανα στοιχεία, λιπαρά και, στην περίπτωση ορισμένων φυτικών τροφίμων, φυτικές ίνες. Αντίθετα, τα συμπληρώματα πρωτεΐνης έχουν σχεδιαστεί κυρίως για να προσφέρουν σχετικά μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης σε μικρή μερίδα προϊόντος. Αυτό τα καθιστά πρακτικά, αλλά δεν σημαίνει ότι αποτελούν διατροφικά ισοδύναμο υποκατάστατο ενός πλήρους γεύματος. Η επίδραση της λεγόμενης τροφικής μήτρας (food matrix), δηλαδή της φυσικής δομής και της αλληλεπίδρασης των συστατικών ενός τροφίμου, αποτελεί επίσης αντικείμενο επιστημονικής έρευνας. Σε τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2026 στο American Journal of Clinical Nutrition, εξετάστηκε η απόκριση της μυϊκής πρωτεϊνοσύνθεσης μετά την κατανάλωση διαφορετικών πρωτεϊνούχων τροφίμων. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η κατανάλωση διαφορετικών πηγών πρωτεΐνης, όπως αυγών, σολομού, χοιρινού κρέατος, φακών και ασπραδιών αυγών, συνδέθηκε με συγκρίσιμους ρυθμούς μυοϊνιδιακής πρωτεϊνοσύνθεσης μετά την άσκηση στους νεαρούς ενήλικες που συμμετείχαν. Ωστόσο, ο συνολικός ισολογισμός πρωτεΐνης του σώματος ήταν ευνοϊκότερος στην ομάδα που κατανάλωσε ασπράδια αυγών. Ωστόσο, η μελέτη εξέτασε τη βραχυπρόθεσμη απόκριση μετά από μία συνεδρία άσκησης και όχι τη μακροχρόνια αύξηση της μυϊκής μάζας. [4] Η χρησιμότητα των συμπληρωμάτων εξαρτάται από τη συνολική πρόσληψη πρωτεΐνης, την ποιότητα και την ποσότητα των απαραίτητων αμινοξέων και τις διατροφικές ανάγκες κάθε ατόμου. [5]", "date": "2026-10-18" }, { "title": "Κετογονική διατροφή: Ποια είναι τα οφέλη;", "url": "/%CE%B4%CE%B9%CE%B1%CF%84%CF%81%CE%BF%CF%86%CE%AE/2026/10/17/ketogonikh-diatrofh-poia-einai-ta-ofelh.html", "lang": "el", "category": "Διατροφή", "excerpt": "Τι είναι η κετογονική διατροφή και πώς λειτουργεί; Δες τι δείχνουν οι επιστημονικές μελέτες για την απώλεια βάρους, τον διαβήτη και την ασφάλειά της.", "body": "Η κετογονική διατροφή είναι ένα διατροφικό πρότυπο πολύ χαμηλής περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες και υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά, το οποίο οδηγεί τον οργανισμό στην παραγωγή κετονικών σωμάτων. Αποτελεί αναγνωρισμένη θεραπευτική προσέγγιση για συγκεκριμένες μορφές επιληψίας, ενώ μπορεί επίσης να συμβάλει στην απώλεια βάρους και στη βελτίωση ορισμένων μεταβολικών δεικτών. Ωστόσο, τα διαθέσιμα δεδομένα δεν αποδεικνύουν ότι υπερέχει μακροχρόνια έναντι άλλων κατάλληλα σχεδιασμένων διατροφικών προτύπων. Η αυστηρή εφαρμογή της ενδέχεται να συνοδεύεται από ανεπιθύμητες ενέργειες και απαιτεί ιδιαίτερη προσοχή σε άτομα με συγκεκριμένες παθήσεις ή φαρμακευτική αγωγή. <p>Η κετογονική διατροφή (ketogenic diet) έχει αποκτήσει ιδιαίτερη δημοτικότητα ως μέθοδος απώλειας βάρους και βελτίωσης της μεταβολικής υγείας.</p> Τα τελευταία χρόνια, η επιστημονική έρευνα έχει επεκταθεί στη μελέτη των πιθανών επιδράσεών της στην παχυσαρκία, στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και σε άλλες παθήσεις όπως η επιληψία. Τι είναι η κετογονική διατροφή; Η κετογονική διατροφή είναι ένα διατροφικό πρότυπο που χαρακτηρίζεται από σημαντικό περιορισμό των υδατανθράκων, υψηλή πρόσληψη λιπαρών και επαρκή (συνήθως μέτρια) πρόσληψη πρωτεΐνης. Στις συνήθεις μορφές της, οι υδατάνθρακες περιορίζονται περίπου στα 20–50 γραμμάρια ημερησίως, αν και η ακριβής ποσότητα διαφέρει ανάλογα με το πρωτόκολλο και το άτομο. Σε ένα τυπικό κετογονικό διατροφικό πλάνο, το μεγαλύτερο μέρος της ημερήσιας ενέργειας προέρχεται από τα λιπαρά. Ο βασικός στόχος είναι η επίτευξη μιας μεταβολικής κατάστασης που ονομάζεται διατροφική κέτωση (nutritional ketosis). Η κετογονική διατροφή διαφέρει από τις απλές δίαιτες χαμηλών υδατανθράκων (low-carbohydrate diets), καθώς ο περιορισμός των υδατανθράκων είναι συνήθως αυστηρότερος και αποσκοπεί στην παραγωγή αυξημένων ποσοτήτων κετονικών σωμάτων. [1] Πώς λειτουργεί η κετογονική διατροφή; Για να κατανοήσουμε τη λειτουργία της, χρειάζεται να εξετάσουμε τον τρόπο με τον οποίο ο οργανισμός παράγει και χρησιμοποιεί την ενέργεια. Η γλυκόζη αποτελεί σημαντική πηγή ενέργειας για πολλά κύτταρα και ιστούς. Όταν η πρόσληψη υδατανθράκων περιορίζεται σημαντικά, παρατηρούνται μεταβολικές και ορμονικές προσαρμογές. Η μειωμένη διαθεσιμότητα γλυκόζης και η πτώση των επιπέδων ινσουλίνης ευνοούν την κινητοποίηση των αποθηκευμένων λιπαρών οξέων και την αυξημένη οξείδωσή τους. Στο ήπαρ, μέρος των λιπαρών οξέων χρησιμοποιείται για την παραγωγή κετονικών σωμάτων, μέσω της διαδικασίας που ονομάζεται κετογένεση. Τα σημαντικότερα κετονικά σώματα είναι η ακετοξική ένωση (ακετοξικό), το β-υδροξυβουτυρικό και η ακετόνη. Το ακετοξικό και το β-υδροξυβουτυρικό μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως εναλλακτικά ενεργειακά υποστρώματα από διάφορους ιστούς, συμπεριλαμβανομένου του εγκεφάλου. [1] Τι συμβαίνει στον εγκέφαλο κατά την κέτωση; Σε συνθήκες επαρκούς διαθεσιμότητας υδατανθράκων, ο εγκέφαλος χρησιμοποιεί κυρίως γλυκόζη για την παραγωγή ενέργειας. Ωστόσο, κατά τη διάρκεια παρατεταμένης νηστείας ή κετογονικής διατροφής, μπορεί να προσαρμοστεί στη χρησιμοποίηση κετονικών σωμάτων. Αυτή η προσαρμογή μειώνει τις ανάγκες του εγκεφάλου σε γλυκόζη, αλλά δεν τις εξαλείφει πλήρως. Ο οργανισμός συνεχίζει να παράγει γλυκόζη μέσω της γλυκονεογένεσης, χρησιμοποιώντας υποστρώματα όπως η γλυκερόλη, το γαλακτικό και ορισμένα αμινοξέα. Επομένως, το γεγονός ότι ο εγκέφαλος μπορεί να χρησιμοποιεί κετονικά σώματα δεν σημαίνει ότι σταματά να χρειάζεται γλυκόζη. Επίσης, το ότι υπάρχει η ικανότητα επιβίωσης με πολύ χαμηλή πρόσληψη υδατανθράκων δεν αποδεικνύει από μόνη της ότι η κετογονική διατροφή αποτελεί τη βέλτιστη επιλογή για τη μακροχρόνια και συνολική υγεία. [1,2] Ποιες τροφές περιλαμβάνει η κετογονική διατροφή; Η κετογονική διατροφή περιλαμβάνει συνήθως τρόφιμα με χαμηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες και υψηλότερη περιεκτικότητα σε λιπαρά. Σε αυτά περιλαμβάνονται το ελαιόλαδο, οι ξηροί καρποί, οι σπόροι, το αβοκάντο, τα ψάρια, τα αυγά, το κρέας και αρκετά μη αμυλούχα λαχανικά. Αντίθετα, περιορίζονται σημαντικά τα δημητριακά, το ψωμί, τα ζυμαρικά, το ρύζι, οι πατάτες, τα όσπρια και πολλά φρούτα. Ωστόσο, δεν είναι όλες οι κετογονικές δίαιτες διατροφικά ισοδύναμες. Ένα κετογονικό πρότυπο που βασίζεται κυρίως σε ελαιόλαδο, ψάρια, ξηρούς καρπούς και λαχανικά διαφέρει σημαντικά από ένα πρότυπο που χαρακτηρίζεται από υψηλή κατανάλωση βουτύρου, επεξεργασμένων κρεάτων και τροφίμων πλούσιων σε κορεσμένα λιπαρά. Η ποιότητα των τροφίμων παραμένει σημαντική, ανεξάρτητα από την ποσότητα υδατανθράκων που περιλαμβάνει μια δίαιτα. Ποια είναι τα επιστημονικά τεκμηριωμένα οφέλη της κετογονικής διατροφής; Η αποτελεσματικότητα της κετογονικής διατροφής έχει εξεταστεί σε διαφορετικά κλινικά πεδία. Ωστόσο, η ποιότητα και η ισχύς των διαθέσιμων δεδομένων διαφέρουν σημαντικά ανάλογα με την πάθηση. 1. Κετογονική διατροφή και επιληψία Η επιληψία αποτελεί πεδίο έρευνας σε ό,τι αφορά την κετογονική διατροφή. Η θεραπευτική χρήση της χρονολογείται από τη δεκαετία του 1920 και αφορά κυρίως άτομα με φαρμακοανθεκτική επιληψία, δηλαδή επιληψία στην οποία δεν επιτυγχάνεται επαρκής έλεγχος των κρίσεων παρά τη χορήγηση κατάλληλων αντιεπιληπτικών φαρμάκων. Συστηματική ανασκόπηση της Cochrane, που δημοσιεύθηκε το 2020, συμπεριέλαβε 13 τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές με συνολικά 932 συμμετέχοντες. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι, σε παιδιά με φαρμακοανθεκτική επιληψία, η κετογονική διατροφή μπορεί να αυξήσει την πιθανότητα σημαντικής μείωσης της συχνότητας των κρίσεων. Συγκεκριμένα, τα παιδιά που ακολούθησαν κετογονική διατροφή ενδέχεται να είχαν έως και εξαπλάσια πιθανότητα να παρουσιάσουν μείωση των κρίσεων κατά τουλάχιστον 50%, συγκριτικά με εκείνα που έλαβαν τη συνήθη φροντίδα. Ωστόσο, η βεβαιότητα των δεδομένων αξιολογήθηκε χαμηλή έως πολύ χαμηλή, κυρίως λόγω του μικρού μεγέθους των μελετών και του κινδύνου μεροληψίας. Η αποτελεσματικότητα στους ενήλικες παραμένει λιγότερο τεκμηριωμένη. [3] Επιπλέον, η κετογονική διατροφή αποτελεί θεραπεία επιλογής για συγκεκριμένες σπάνιες μεταβολικές διαταραχές, όπως το σύνδρομο ανεπάρκειας του μεταφορέα γλυκόζης GLUT1. Σε αυτές τις περιπτώσεις, η θεραπεία εφαρμόζεται υπό την παρακολούθηση εξειδικευμένης ιατρικής και διαιτολογικής ομάδας. [4] 2. Κετογονική διατροφή και απώλεια βάρους Η κετογονική διατροφή μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια βάρους, ιδιαίτερα κατά τους πρώτους μήνες εφαρμογής της. Η αρχική μείωση του βάρους μπορεί να είναι σχετικά γρήγορη, εν μέρει λόγω της μείωσης των αποθεμάτων γλυκογόνου και της σχετικής απώλειας νερού. Η μακροχρόνια απώλεια σωματικού λίπους, ωστόσο, εξαρτάται από περισσότερους παράγοντες, συμπεριλαμβανομένης της ενεργειακής πρόσληψης, της συνολικής διατροφικής συμπεριφοράς και της συνέπειας στην εφαρμογή του προγράμματος. Είναι όμως η κετογονική διατροφή αποτελεσματικότερη από άλλες δίαιτες; Συστηματική ανασκόπηση της Cochrane, που δημοσιεύθηκε το 2022, συμπεριέλαβε 61 τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές με συνολικά 6.925 συμμετέχοντες. Οι ερευνητές συνέκριναν δίαιτες χαμηλών υδατανθράκων με δίαιτες ισορροπημένης περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες. Διαπίστωσαν ότι η διαφορά στην απώλεια βάρους ήταν σχετικά μικρή. Σε βάθος ενός έως δύο ετών, η μέση διαφορά στην απώλεια βάρους ήταν μικρότερη από ένα κιλό. Ωστόσο, η ανασκόπηση περιλάμβανε διαφορετικές μορφές δίαιτας χαμηλών υδατανθράκων και όχι αποκλειστικά κετογονική διατροφή. [5] Μια νεότερη συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση, που δημοσιεύθηκε τον Αύγουστο του 2026, εξέτασε τυχαιοποιημένες μελέτες κετογονικής διατροφής στις οποίες η προβλεπόμενη ενεργειακή πρόσληψη ήταν αντίστοιχη μεταξύ των ομάδων. Στη μετα-ανάλυση συμπεριλήφθηκαν έξι μελέτες με συνολικά 259 συμμετέχοντες. Η κετογονική διατροφή συσχετίστηκε με κατά μέσο όρο 1,49 κιλά μεγαλύτερη απώλεια βάρους συγκριτικά με δίαιτες υψηλότερης περιεκτικότητας σε υδατάνθρακες. Ωστόσο, η βεβαιότητα των δεδομένων αξιολογήθηκε ως χαμηλή, ενώ οι περισσότερες μελέτες ήταν σχετικά σύντομες. Επιπλέον, η ισοδυναμία στην προβλεπόμενη ενεργειακή πρόσληψη δεν εξασφάλιζε ότι οι συμμετέχοντες κατανάλωναν πραγματικά τις ίδιες θερμίδες. [6] Συνολικά, η κετογονική διατροφή αποτελεί μια πιθανώς αποτελεσματική επιλογή για απώλεια βάρους, αλλά η διαθέσιμη βιβλιογραφία δεν αποδεικνύει σταθερό και κλινικά σημαντικό μακροχρόνιο πλεονέκτημα έναντι άλλων κατάλληλα σχεδιασμένων διατροφικών προγραμμάτων/πρωτοκόλλων. 3. Κετογονική διατροφή και σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 Η σημαντική μείωση της πρόσληψης υδατανθράκων μπορεί να περιορίσει τις μεταγευματικές αυξήσεις της γλυκόζης και να βελτιώσει ορισμένους δείκτες. Ωστόσο, η αποτελεσματικότητα της κετογονικής διατροφής πρέπει να αξιολογείται σε σύγκριση με άλλες διαθέσιμες διατροφικές προσεγγίσεις. Σε συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση που δημοσιεύθηκε το 2022 στο Diabetes, Obesity and Metabolism, συμπεριλήφθηκαν οκτώ τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές με 606 συμμετέχοντες. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι οι πολύ χαμηλών υδατανθράκων ή κετογονικές δίαιτες μπορούσαν να βελτιώσουν ορισμένους μεταβολικούς δείκτες. Ωστόσο, τα ευρήματα σχετικά με την HbA1c στους 12 μήνες δεν ήταν ίδια μεταξύ των μελετών. Οι συγγραφείς κατέληξαν ότι τα δεδομένα για την υπεροχή της κετογονικής διατροφής έναντι άλλων στρατηγικών παραμένουν περιορισμένα. [7] Αντίστοιχα, η τυχαιοποιημένη διασταυρούμενη μελέτη Keto-Med, που δημοσιεύθηκε το 2022, συνέκρινε μια καλά σχεδιασμένη κετογονική διατροφή με ένα μεσογειακό διατροφικό πρότυπο σε 40 άτομα με προδιαβήτη ή διαβήτη τύπου 2. Μετά από 12 εβδομάδες εφαρμογής κάθε δίαιτας, δεν παρατηρήθηκε στατιστικά σημαντική διαφορά στην HbA1c μεταξύ των δύο παρεμβάσεων. Η κετογονική διατροφή οδήγησε σε μεγαλύτερη μείωση των τριγλυκεριδίων, αλλά συνοδεύτηκε από υψηλότερες τιμές LDL χοληστερόλης σε σύγκριση με τη μεσογειακή διατροφή. [8] Οι συστάσεις της American Diabetes Association για το 2026 αναγνωρίζουν ότι ο περιορισμός των υδατανθράκων μπορεί να συμβάλει στη βελτίωση της γλυκαιμικής ρύθμισης σε ορισμένους ενήλικες με διαβήτη. Ωστόσο, επισημαίνουν ότι δεν υπάρχει ένα διατροφικό πρότυπο κατάλληλο για όλους και ότι οι πολύ χαμηλών υδατανθράκων δίαιτες απαιτούν εξατομίκευση και κατάλληλη παρακολούθηση. [9] 4. Κετογονική διατροφή και καρδιαγγειακή υγεία Η επίδραση της κετογονικής διατροφής στην καρδιαγγειακή υγεία αποτελεί ένα από τα σημαντικότερα ζητήματα που διερευνώνται. Οι μελέτες δείχνουν ότι μπορεί να προκαλέσει ευνοϊκές μεταβολές σε ορισμένους δείκτες, αλλά όχι απαραίτητα σε όλους. Μετα-ανάλυση τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών, που δημοσιεύθηκε το 2026 στο Endocrine Practice, εξέτασε την επίδραση της κετογονικής διατροφής στο λιπιδαιμικό προφίλ ενηλίκων. Στην ανάλυση συμπεριλήφθηκαν 62 μελέτες. Σε σύγκριση με τις δίαιτες ελέγχου, η κετογονική διατροφή συσχετίστηκε κατά μέσο όρο με: Μείωση των τριγλυκεριδίων κατά περίπου 20 mg/dL. Αύξηση της HDL χοληστερόλης κατά περίπου 3,6 mg/dL. Αύξηση της LDL χοληστερόλης κατά περίπου 8,5 mg/dL. Οι μεταβολές αυτές δεν εμφανίζονται στον ίδιο βαθμό σε όλους τους ανθρώπους, ενώ τα αποτελέσματα μπορεί να επηρεάζονται από τη σύνθεση της δίαιτας, τη διάρκεια της παρέμβασης και τα χαρακτηριστικά των συμμετεχόντων. [10] Η μείωση των τριγλυκεριδίων αποτελεί μια ευνοϊκή μεταβολή. Ωστόσο, η αύξηση της LDL χοληστερόλης δεν μπορεί να θεωρηθεί αμελητέα, καθώς η αυξημένη έκθεση σε αθηρογόνα λιποπρωτεϊνικά σωματίδια αποτελεί τεκμηριωμένο αιτιολογικό παράγοντα για την αθηροσκληρωτική καρδιαγγειακή νόσο. Παράλληλα, η ποιότητα των λιπαρών έχει σημασία. Οι κατευθυντήριες συστάσεις της American Heart Association για το 2026 συνεχίζουν να δίνουν έμφαση στην αντικατάσταση τροφίμων πλούσιων σε κορεσμένα λιπαρά με πηγές ακόρεστων λιπαρών, καθώς και στην επαρκή κατανάλωση λαχανικών, φρούτων και τροφίμων πλούσιων σε φυτικές ίνες. [11] Επομένως, η αξιολόγηση της καρδιαγγειακής επίδρασης της κετογονικής διατροφής δεν πρέπει να περιορίζεται στην HDL χοληστερόλη ή στα τριγλυκερίδια. Επιπλέον, εξακολουθούν να λείπουν μεγάλες, μακροχρόνιες τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές που να αποδεικνύουν ότι η κετογονική διατροφή μειώνει τα εμφράγματα, τα εγκεφαλικά επεισόδια ή την καρδιαγγειακή θνησιμότητα. 5. Υπάρχουν οφέλη σε άλλες παθήσεις; Η κετογονική διατροφή έχει μελετηθεί και σε άλλες καταστάσεις, όπως η νόσος Alzheimer, ο καρκίνος και ορισμένες νευρολογικές ή μεταβολικές διαταραχές. Ωστόσο, τα αποτελέσματα παραμένουν λιγότερο σαφή. Για παράδειγμα, συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση του 2024 εξέτασε την επίδραση κετογονικών διατροφών σε ασθενείς με καρκίνο. Συμπεριλήφθηκαν οκτώ τυχαιοποιημένες κλινικές μελέτες διάρκειας 4–16 εβδομάδων. Παρότι παρατηρήθηκε μείωση της γλυκόζης, δεν διαπιστώθηκαν σταθερά σημαντικά οφέλη σε άλλες εξεταζόμενες παραμέτρους, όπως η ποιότητα ζωής. Οι συγγραφείς κατέληξαν ότι τα δεδομένα δεν επαρκούν για την εξαγωγή οριστικών συμπερασμάτων σχετικά με την αποτελεσματικότητα της παρέμβασης σε ασθενείς με καρκίνο. [12] Επομένως, η κετογονική διατροφή δεν αποτελεί αποδεδειγμένη αντικαρκινική θεραπεία και δεν πρέπει να αντικαθιστά τις καθιερωμένες ογκολογικές θεραπείες. Ποιες είναι οι πιθανές ανεπιθύμητες ενέργειες της κετογονικής διατροφής; Παρότι η κετογονική διατροφή μπορεί να προσφέρει οφέλη σε συγκεκριμένες περιπτώσεις, η εφαρμογή της δεν είναι απαλλαγμένη από ανεπιθύμητες ενέργειες. Βραχυπρόθεσμες ανεπιθύμητες ενέργειες Κατά τις πρώτες ημέρες εφαρμογής μπορεί να εμφανιστούν κόπωση, πονοκέφαλος, ζάλη, ναυτία, δυσκοιλιότητα και δυσκολία συγκέντρωσης. Τα συμπτώματα αυτά συχνά περιγράφονται με τον μη επιστημονικό/ιατρικό όρο keto flu. Ορισμένα σχετίζονται με τις μεταβολές στην ισορροπία υγρών και ηλεκτρολυτών, καθώς και με την προσαρμογή του οργανισμού στο νέο διατροφικό πρότυπο. Πιθανοί κίνδυνοι κατά τη μακροχρόνια εφαρμογή Η παρατεταμένη εφαρμογή ιδιαίτερα περιοριστικών κετογονικών διαιτών μπορεί να δημιουργήσει επιπλέον δυσκολίες. Η μειωμένη κατανάλωση φρούτων, οσπρίων και δημητριακών ολικής άλεσης μπορεί να οδηγήσει σε ανεπαρκή πρόσληψη φυτικών ινών και ορισμένων μικροθρεπτικών συστατικών, εάν η δίαιτα δεν είναι κατάλληλα σχεδιασμένη. Επιπλέον, σε ορισμένα άτομα μπορεί να παρατηρηθεί σημαντική αύξηση της LDL χοληστερόλης. Σε ασθενείς που ακολουθούν θεραπευτικά κετογονικά πρωτόκολλα για επιληψία έχουν επίσης καταγραφεί ανεπιθύμητες ενέργειες, όπως νεφρολιθίαση και διαταραχές της οστικής υγείας, οι οποίες απαιτούν συστηματική παρακολούθηση. Συστηματική ανάλυση που δημοσιεύθηκε το 2026 στο BMC Nutrition εξέτασε 36 προοπτικές μελέτες που κατέγραψαν ανεπιθύμητες ενέργειες από διαφορετικά κετογονικά πρωτόκολλα. Οι γαστρεντερικές διαταραχές αποτελούσαν τη συχνότερη κατηγορία ανεπιθύμητων ενεργειών. Ωστόσο, οι μελέτες παρουσίαζαν σημαντική ετερογένεια ως προς τα χαρακτηριστικά των συμμετεχόντων, τα εφαρμοζόμενα πρωτόκολλα και την καταγραφή των ανεπιθύμητων ενεργειών. Επομένως, δεν είναι δυνατό να υπολογιστεί ένας ενιαίος κίνδυνος για όλους τους ανθρώπους που ακολουθούν κετογονική διατροφή. [13] Ποιοι χρειάζονται ιδιαίτερη προσοχή; Η κετογονική διατροφή δεν είναι κατάλληλη για όλους. Ιδιαίτερη προσοχή απαιτείται σε άτομα με σακχαρώδη διαβήτη που λαμβάνουν ινσουλίνη ή φάρμακα που μπορούν να προκαλέσουν υπογλυκαιμία. Επιπλέον, η αυστηρή κετογονική διατροφή πρέπει να αποφεύγεται σε άτομα που λαμβάνουν αναστολείς SGLT2, λόγω του αυξημένου κινδύνου διαβητικής κετοξέωσης. Οι οδηγίες της American Diabetes Association για το 2026 δεν συνιστούν πολύ χαμηλών υδατανθράκων διατροφικά πρότυπα κατά την εγκυμοσύνη ή τον θηλασμό, σε παιδιά εκτός ειδικών θεραπευτικών ενδείξεων, σε άτομα με νεφρική νόσο ή σε άτομα με διατροφικές διαταραχές ή αυξημένο κίνδυνο εμφάνισής τους. [9] Είναι ασφαλής η κετογονική διατροφή μακροχρόνια; Η μακροχρόνια ασφάλεια της κετογονικής διατροφής παραμένει ένα πεδίο στο οποίο η διαθέσιμη επιστημονική βιβλιογραφία παρουσιάζει σημαντικά κενά. Πολλές κλινικές δοκιμές έχουν σχετικά μικρή διάρκεια και εξετάζουν ενδιάμεσους μεταβολικούς δείκτες, όπως το σωματικό βάρος, την HbA1c και τα λιπίδια. Αντίθετα, υπάρχουν λιγότερα δεδομένα για την επίδραση της μακροχρόνιας κετογονικής διατροφής στην εμφάνιση καρδιαγγειακών συμβαμάτων, στη συνολική θνησιμότητα και σε άλλες σημαντικές κλινικές εκβάσεις. Επιπλέον, η συμμόρφωση με ένα ιδιαίτερα περιοριστικό διατροφικό πρόγραμμα συχνά μειώνεται με την πάροδο του χρόνου. Αυτό καθιστά δύσκολη την αξιολόγηση των πραγματικών μακροχρόνιων επιδράσεων.", "date": "2026-10-17" }, { "title": "Αυτοάνοσα νοσήματα: Τι είναι, ποια συμπτώματα προκαλούν και πώς αντιμετωπίζονται;", "url": "/%CF%85%CE%B3%CE%B5%CE%AF%CE%B1/2026/10/16/aytoanosa-noshmata-ti-einai-poia-symptwmata-prokaloyn-kai-pws-antimetwpizontai.html", "lang": "el", "category": "Υγεία", "excerpt": "Τι είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα; Μάθε ποια είναι τα συμπτώματα, τι μπορεί να πυροδοτήσει την εμφάνισή τους, πώς γίνεται η διάγνωση και αν θεραπεύονται.", "body": "Τα αυτοάνοσα νοσήματα είναι παθήσεις στις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει λανθασμένα συστατικά του ίδιου του οργανισμού ως στόχους, προκαλώντας βλάβες σε κύτταρα, ιστούς ή όργανα. Υπάρχουν περισσότερα από 80 αναγνωρισμένα αυτοάνοσα νοσήματα, με διαφορετικά συμπτώματα και κλινική πορεία. Η εμφάνισή τους σχετίζεται με σύνθετες αλληλεπιδράσεις μεταξύ γενετικών, ανοσολογικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Παρότι τα περισσότερα δεν διαθέτουν οριστική θεραπεία, οι σύγχρονες θεραπευτικές προσεγγίσεις μπορούν να ελέγξουν την πορεία της νόσου, να περιορίσουν τις επιπλοκές και να βελτιώσουν σημαντικά την ποιότητα ζωής. <p>Τα αυτοάνοσα νοσήματα αποτελούν μια μεγάλη και ετερογενή ομάδα παθήσεων που μπορούν να επηρεάσουν σχεδόν οποιοδήποτε όργανο ή ιστό του ανθρώπινου οργανισμού. Αναπτύσσονται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα στρέφεται ενάντια σε συστατικά του ίδιου του οργανισμού, προκαλώντας φλεγμονή, κυτταρική βλάβη ή διαταραχή της φυσιολογικής λειτουργίας των ιστών.</p> Παρότι η επιστημονική έρευνα έχει αποκαλύψει σημαντικούς μηχανισμούς που εμπλέκονται στην ανάπτυξή τους, τα ακριβή αίτια πολλών αυτοάνοσων νοσημάτων παραμένουν άγνωστα. Τι είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα; Το ανοσοποιητικό σύστημα αποτελεί ένα σύνθετο δίκτυο κυττάρων, ιστών και μορίων που έχει ως ρόλο την προστασία του οργανισμού από παθογόνους μικροοργανισμούς και άλλες δυνητικά επιβλαβείς απειλές. Υπό φυσιολογικές συνθήκες, διαθέτει μηχανισμούς που του επιτρέπουν να διακρίνει τα συστατικά του ίδιου του οργανισμού από εκείνα που ενδέχεται να αποτελούν απειλή. Αυτή η ικανότητα είναι γνωστή ως ανοσολογική ανοχή (immune tolerance). Στα αυτοάνοσα νοσήματα, ορισμένοι από αυτούς τους μηχανισμούς δυσλειτουργούν. Ως αποτέλεσμα, αυτοαντιδραστικά Τ-λεμφοκύτταρα, Β-λεμφοκύτταρα ή αυτοαντισώματα μπορούν να συμβάλουν στην πρόκληση βλάβης σε φυσιολογικούς ιστούς. Να σημειωθεί ότι, η αυτοάνοση απόκριση δεν εκδηλώνεται με τον ίδιο τρόπο σε όλες τις παθήσεις. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το ανοσοποιητικό σύστημα προσβάλλει ένα συγκεκριμένο όργανο, όπως τον θυρεοειδή αδένα. Σε άλλες, η ανοσολογική διαταραχή μπορεί να επηρεάσει πολλαπλά όργανα και συστήματα. Η απώλεια της ανοσολογικής ανοχής θεωρείται κεντρικός μηχανισμός στην ανάπτυξη της αυτοανοσίας. Ωστόσο, οι επιμέρους μηχανισμοί διαφέρουν σημαντικά μεταξύ των νοσημάτων. [1] Πόσο συχνά είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα; Σήμερα αναγνωρίζονται περισσότερα από 80 αυτοάνοσα νοσήματα. Μεγάλη πληθυσμιακή μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2023 στο έγκριτο περιοδικό The Lancet ανέλυσε δεδομένα από περισσότερα από 22 εκατομμύρια άτομα στο Ηνωμένο Βασίλειο. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα 19 αυτοάνοσα νοσήματα που εξετάστηκαν αφορούσαν περίπου το 10,2% του πληθυσμού κατά τη περίοδο της μελέτης. Οι γυναίκες παρουσίαζαν συνολικά μεγαλύτερη συχνότητα σε ό,τι αφορά τις διαγνώσεις αυτοάνοσων νοσημάτων από τους άνδρες. Ωστόσο, η κατανομή διέφερε μεταξύ των επιμέρους παθήσεων. [2] Η μεγαλύτερη συχνότητα αρκετών αυτοάνοσων νοσημάτων στις γυναίκες έχει συσχετιστεί με γενετικούς, ορμονικούς και ανοσολογικούς μηχανισμούς. Ειδικότερα, οι φυλετικές διαφορές στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος αποτελούν αντικείμενο έρευνας. [3] Ποιοι είναι οι βασικοί τύποι αυτοάνοσων νοσημάτων; Τα αυτοάνοσα νοσήματα μπορούν να ταξινομηθούν, μεταξύ άλλων, ανάλογα με τα όργανα και τους ιστούς που επηρεάζουν. Μία βασική διάκριση είναι μεταξύ οργανοειδικών και συστηματικών αυτοάνοσων νοσημάτων. 1. Οργανοειδικά αυτοάνοσα νοσήματα Σε αυτές τις παθήσεις, η αυτοάνοση απόκριση στρέφεται κυρίως εναντίον ενός συγκεκριμένου οργάνου ή ιστού. Χαρακτηριστικά παραδείγματα αποτελούν: Θυρεοειδίτιδα Hashimoto: Το ανοσοποιητικό σύστημα προσβάλλει τον θυρεοειδή αδένα, προκαλώντας χρόνια φλεγμονή και συχνά υποθυρεοειδισμό. Νόσος Graves: Αυτοαντισώματα ενεργοποιούν τον υποδοχέα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH), προκαλώντας αυξημένη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών. Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1: Η αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος οδηγεί σε σοβαρή ανεπάρκεια παραγωγής ινσουλίνης. Κοιλιοκάκη: Χρόνια ανοσοδιαμεσολαβούμενη εντεροπάθεια που εκδηλώνεται σε γενετικά προδιατεθειμένα άτομα μετά την έκθεση στη γλουτένη. Μυασθένεια gravis: Αυτοάνοση διαταραχή της νευρομυϊκής σύναψης, στην οποία αυτοαντισώματα διαταράσσουν τη φυσιολογική νευρομυϊκή μετάδοση. Λεύκη: Πάθηση κατά την οποία ανοσολογικοί μηχανισμοί συμβάλλουν στην καταστροφή των μελανοκυττάρων, προκαλώντας απώλεια της φυσιολογικής χρώσης του δέρματος. 2. Συστηματικά αυτοάνοσα νοσήματα Τα συστηματικά αυτοάνοσα νοσήματα μπορούν να επηρεάσουν περισσότερα από ένα όργανα ή συστήματα. Σε αυτά περιλαμβάνονται: Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ): Μπορεί να επηρεάσει το δέρμα, τις αρθρώσεις, τους νεφρούς, το αίμα, το νευρικό σύστημα και άλλα όργανα. Ρευματοειδής αρθρίτιδα: Χρόνια αυτοάνοση φλεγμονώδης νόσος που προσβάλλει κυρίως τις αρθρώσεις, αλλά μπορεί να παρουσιάσει και εξωαρθρικές εκδηλώσεις. Συστηματική σκλήρυνση: Χαρακτηρίζεται από αγγειακές και ανοσολογικές διαταραχές και ίνωση, η οποία μπορεί να επηρεάσει το δέρμα και εσωτερικά όργανα. Σύνδρομο Sjögren: Προσβάλλει συχνά τους δακρυϊκούς και σιελογόνους αδένες, προκαλώντας ξηροφθαλμία και ξηροστομία, ενώ μπορεί να εμφανίσει και συστηματικές εκδηλώσεις. Αυτοάνοσες αγγειίτιδες: Ομάδα παθήσεων που χαρακτηρίζονται από ανοσοδιαμεσολαβούμενη φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων. 3. Αυτοάνοσα νοσήματα του νευρικού συστήματος Ορισμένα αυτοάνοσα ή ανοσοδιαμεσολαβούμενα νοσήματα επηρεάζουν κυρίως το νευρικό σύστημα. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί η πολλαπλή σκλήρυνση, στην οποία ανοσολογικοί μηχανισμοί προκαλούν φλεγμονώδη απομυελίνωση και νευροαξονική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα. Η πολλαπλή σκλήρυνση θεωρείται αυτοάνοση ή ανοσοδιαμεσολαβούμενη νόσος, αν και οι ακριβείς μηχανισμοί που οδηγούν στην εμφάνισή της εξακολουθούν να διερευνώνται. Άλλα παραδείγματα περιλαμβάνουν ορισμένες αυτοάνοσες εγκεφαλίτιδες και αυτοάνοσες νευροπάθειες. Είναι σημαντικό να διευκρινιστεί ότι δεν είναι όλα τα χρόνια φλεγμονώδη νοσήματα αυστηρά αυτοάνοσα. Για παράδειγμα, η ψωρίαση και τα ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου χαρακτηρίζονται συχνότερα ως ανοσοδιαμεσολαβούμενα νοσήματα, καθώς η παθογένειά τους δεν περιορίζεται σε μια κλασική αυτοάνοση απόκριση. Ποια είναι τα συμπτώματα των αυτοάνοσων νοσημάτων; Τα συμπτώματα εξαρτώνται κυρίως από το όργανο ή το σύστημα που επηρεάζεται. Επειδή τα αυτοάνοσα νοσήματα αποτελούν ετερογενή ομάδα παθήσεων, δεν υπάρχει ένα συγκεκριμένο σύνολο συμπτωμάτων που να χαρακτηρίζει όλες τις περιπτώσεις. Ωστόσο, ορισμένες εκδηλώσεις παρατηρούνται συχνά σε διαφορετικά αυτοάνοσα νοσήματα. Γενικά συμπτώματα Ορισμένα αυτοάνοσα νοσήματα μπορούν να προκαλέσουν: Επίμονη κόπωση ή αίσθημα εξάντλησης. Πόνο και δυσκαμψία στις αρθρώσεις. Μυϊκό πόνο ή αδυναμία. Δερματικά εξανθήματα. Ανεξήγητες μεταβολές του σωματικού βάρους. Χαμηλό πυρετό. Δυσκολία συγκέντρωσης. Γενικευμένο αίσθημα αδιαθεσίας. Συμπτώματα ανάλογα με το προσβεβλημένο όργανο Θυρεοειδής: Κόπωση, μεταβολές βάρους, δυσανεξία στο κρύο ή στη ζέστη, ταχυκαρδία και διαταραχές του μεταβολισμού. Αρθρώσεις: Πόνος, οίδημα, πρωινή δυσκαμψία και περιορισμός της κινητικότητας. Πεπτικό σύστημα: Κοιλιακός πόνος, διάρροια, φούσκωμα, δυσαπορρόφηση και απώλεια βάρους. Νευρικό σύστημα: Μυϊκή αδυναμία, αισθητικές διαταραχές, προβλήματα όρασης ή κινητικότητας. Δέρμα: Εξανθήματα, αποχρωματισμός, φωτοευαισθησία ή άλλες δερματικές αλλοιώσεις. Η ένταση και η διάρκεια των συμπτωμάτων μπορεί να μεταβάλλονται. Σε αρκετές αυτοάνοσες παθήσεις παρατηρούνται περίοδοι αυξημένης δραστηριότητας, γνωστές ως εξάρσεις, και περίοδοι μειωμένης δραστηριότητας ή ύφεσης. Ωστόσο, δεν ακολουθούν όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα την ίδια κλινική πορεία. Επιπλέον, η κόπωση, ο μυϊκός πόνος και άλλα μη ειδικά συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν σε πολλές διαφορετικές παθήσεις. Έτσι, η παρουσία τους δεν αρκεί για τη διάγνωση ενός αυτοάνοσου νοσήματος. [12] Ποια είναι τα αίτια των αυτοάνοσων νοσημάτων; Η ακριβής αιτιολογία των περισσότερων αυτοάνοσων νοσημάτων δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως. Η επικρατέστερη επιστημονική αντίληψη είναι ότι η εμφάνισή τους προκύπτει από σύνθετη αλληλεπίδραση μεταξύ γενετικής προδιάθεσης, ανοσολογικών μηχανισμών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Γενετική προδιάθεση Η γενετική προδιάθεση αποτελεί σημαντικό παράγοντα στην ανάπτυξη πολλών αυτοάνοσων νοσημάτων. Ορισμένες γενετικές παραλλαγές, ιδιαίτερα σε γονίδια που σχετίζονται με τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο εμφάνισης αυτοανοσίας. Χαρακτηριστικά παραδείγματα αποτελούν συγκεκριμένες παραλλαγές των γονιδίων του συστήματος ανθρώπινων λευκοκυτταρικών αντιγόνων (HLA). Ωστόσο, η γενετική προδιάθεση δεν σημαίνει ότι ένα άτομο θα αναπτύξει απαραίτητα και κάποιο αυτοάνοσο νόσημα. Οι περισσότερες αυτοάνοσες παθήσεις δεν ακολουθούν έναν απλό, μονογονιδιακό τρόπο κληρονόμησης. [1] Διαταραχή της ανοσολογικής ανοχής Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το ανοσοποιητικό σύστημα διαθέτει μηχανισμούς που αποτρέπουν ή περιορίζουν τη δράση αυτοαντιδραστικών λεμφοκυττάρων. Σε αυτούς περιλαμβάνονται η κεντρική και περιφερική ανοσολογική ανοχή, καθώς και η λειτουργία των ρυθμιστικών Τ-λεμφοκυττάρων. Η διαταραχή αυτών των μηχανισμών μπορεί να επιτρέψει την ενεργοποίηση ανοσολογικών αποκρίσεων εναντίον φυσιολογικών κυττάρων και ιστών. Η παραγωγή αυτοαντισωμάτων αποτελεί σημαντικό χαρακτηριστικό πολλών αυτοάνοσων νοσημάτων, αλλά δεν είναι απαραίτητη προϋπόθεση για όλες τις μορφές αυτοανοσίας. [1] Ορμονικοί και βιολογικοί παράγοντες Αρκετά αυτοάνοσα νοσήματα εμφανίζονται συχνότερα στις γυναίκες. Η διαφορά αυτή θεωρείται ότι σχετίζεται με πολλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των φυλετικών χρωμοσωμάτων, των ορμονικών επιδράσεων και των διαφορών στη λειτουργία του έμφυτου και προσαρμοστικού ανοσοποιητικού συστήματος. Ωστόσο, οι ακριβείς μηχανισμοί και η σχετική συμβολή κάθε παράγοντα εξακολουθούν να διερευνώνται. [3] Τι μπορεί να πυροδοτήσει την εμφάνιση ενός αυτοάνοσου νοσήματος; Η γενετική προδιάθεση από μόνη της συχνά δεν επαρκεί για την ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης πάθησης. Ερευνητικά δεδομένα δείχνουν ότι διαφορετικοί περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να συμβάλουν στην εμφάνιση αυτοανοσίας σε ευάλωτα άτομα. 1. Ιογενείς και άλλες λοιμώξεις Ορισμένες λοιμώξεις έχουν συσχετιστεί με την ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων. Ένα από τα σημαντικότερα παραδείγματα αφορά τον ιό Epstein–Barr (EBV) και την πολλαπλή σκλήρυνση. Σε μεγάλη προοπτική μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2022 στο περιοδικό Science, οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από περισσότερους από 10 εκατομμύρια νέους ενηλίκους που υπηρετούσαν στις ένοπλες δυνάμεις των ΗΠΑ. Η μελέτη διαπίστωσε ότι ο κίνδυνος εμφάνισης πολλαπλής σκλήρυνσης αυξανόταν περίπου 32 φορές μετά τη μόλυνση από EBV. Το εύρημα υποστηρίζει έναν σημαντικό αιτιολογικό ρόλο του EBV στην ανάπτυξη της πολλαπλής σκλήρυνσης. Ωστόσο, η μόλυνση από EBV είναι εξαιρετικά συχνή στον γενικό πληθυσμό, ενώ η πολλαπλή σκλήρυνση είναι πολύ σπανιότερη. [4] 2. Κάπνισμα Το κάπνισμα αποτελεί έναν από τους καλύτερα τεκμηριωμένους τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα. Μετα-ανάλυση που δημοσιεύθηκε το 2014 στο Arthritis Research & Therapy εξέτασε τη σχέση μεταξύ της συνολικής έκθεσης στον καπνό και του κινδύνου εμφάνισης ρευματοειδούς αρθρίτιδας. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο κίνδυνος αυξανόταν με την έκθεση στο κάπνισμα. Σε σύγκριση με άτομα που δεν είχαν καπνίσει ποτέ, όσοι είχαν ιστορικό 21–30 πακέτων (ετών) παρουσίαζαν σχεδόν διπλάσιο σχετικό κίνδυνο εμφάνισης της νόσου. Η συσχέτιση ήταν ιδιαίτερα ισχυρή για ορισμένους οροθετικούς υποτύπους ρευματοειδούς αρθρίτιδας. [5] Τα ευρήματα υποστηρίζουν τη σημασία της αποφυγής του καπνίσματος, χωρίς όμως να σημαίνουν ότι κάθε καπνιστής θα εμφανίσει αυτοάνοσο νόσημα. 3. Περιβαλλοντικοί και επαγγελματικοί παράγοντες Η έκθεση σε ορισμένους περιβαλλοντικούς παράγοντες έχει επίσης συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο αυτοανοσίας. Για παράδειγμα, συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση του 2020 εξέτασε τη σχέση μεταξύ επαγγελματικής έκθεσης σε κρυσταλλικό διοξείδιο του πυριτίου και συστηματικού ερυθηματώδους λύκου. Οι ερευνητές διαπίστωσαν θετική συσχέτιση, ιδιαίτερα σε περιβάλλοντα με υψηλά επίπεδα έκθεσης. Ωστόσο, οι διαθέσιμες μελέτες παρουσίαζαν σημαντική ετερογένεια, περιορίζοντας τη βεβαιότητα των συμπερασμάτων. [6] 4. Διατροφικοί παράγοντες Η διατροφή μπορεί να επηρεάζει τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά ο ρόλος της στην αρχική εμφάνιση αυτοάνοσων νοσημάτων διαφέρει σημαντικά μεταξύ των παθήσεων. Ένα σαφώς τεκμηριωμένο παράδειγμα είναι η κοιλιοκάκη. Στα γενετικά προδιατεθειμένα άτομα, η κατανάλωση γλουτένης πυροδοτεί μια παθολογική ανοσολογική απόκριση που προκαλεί βλάβες στο λεπτό έντερο. Ωστόσο, η γλουτένη δεν έχει αποδειχθεί ότι αποτελεί γενικό αίτιο όλων των αυτοάνοσων νοσημάτων. Η αποφυγή συγκεκριμένων τροφίμων από άτομα χωρίς σχετική διάγνωση δεν αποτελεί τεκμηριωμένη στρατηγική πρόληψης της αυτοανοσίας. [7] 5. Ψυχολογικό στρες Η σχέση μεταξύ ψυχολογικού στρες και αυτοάνοσων νοσημάτων έχει αποτελέσει αντικείμενο σημαντικής επιστημονικής έρευνας. Το 2018, μεγάλη σουηδική μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό JAMA εξέτασε περισσότερα από 100.000 άτομα με διαγνωσμένες διαταραχές σχετιζόμενες με το στρες. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα άτομα αυτά παρουσίαζαν αυξημένο κίνδυνο μεταγενέστερης διάγνωσης αυτοάνοσου νοσήματος συγκριτικά με άτομα χωρίς τέτοιες διαταραχές. Ωστόσο, η μελέτη ήταν παρατήρησης και δεν μπορούσε να αποδείξει ότι το ψυχολογικό στρες προκαλεί άμεσα αυτοάνοσα νοσήματα. Επιπλέον, εξέτασε κλινικά διαγνωσμένες διαταραχές σχετιζόμενες με το στρες και όχι απλώς το καθημερινό άγχος. [8] 6. Ορισμένα φάρμακα Ορισμένα φάρμακα μπορούν, σε συγκεκριμένες περιπτώσεις, να προκαλέσουν τέτοιες αντιδράσεις. Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί ο φαρμακοεπαγόμενος λύκος (drug-induced lupus), ο οποίος έχει συσχετιστεί με φάρμακα όπως η υδραλαζίνη και η προκαϊναμίδη. Η κατάσταση αυτή διαφέρει από τον ιδιοπαθή συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και συνήθως βελτιώνεται μετά τη διακοπή του υπεύθυνου φαρμάκου, υπό ιατρική καθοδήγηση. [9] Η εμφάνιση τέτοιων αντιδράσεων είναι ειδική για ορισμένα φάρμακα και δεν σημαίνει ότι η φαρμακευτική αγωγή γενικά προκαλεί αυτοανοσία. 7. Παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν έξαρση Είναι σημαντικό να διαφοροποιήσουμε την αρχική εμφάνιση ενός αυτοάνοσου νοσήματος από την επιδείνωση της δραστηριότητάς του. Για παράδειγμα, η υπεριώδης ακτινοβολία αποτελεί αναγνωρισμένο παράγοντα που μπορεί να πυροδοτήσει δερματικές και συστηματικές εξάρσεις σε άτομα με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο. Για τον λόγο αυτό, οι ευρωπαϊκές συστάσεις EULAR δίνουν ιδιαίτερη έμφαση στη φωτοπροστασία των ατόμων με λύκο. [10] Σε άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, οι παράγοντες που σχετίζονται με τις εξάρσεις μπορεί να είναι διαφορετικοί. Δεν υπάρχει, επομένως, ένας κοινός παράγοντας που να πυροδοτεί όλες τις αυτοάνοσες παθήσεις. Πώς γίνεται η διάγνωση των αυτοάνοσων νοσημάτων; Η διάγνωση των αυτοάνοσων νοσημάτων βασίζεται στον συνδυασμό κλινικής αξιολόγησης και κατάλληλων εργαστηριακών ή απεικονιστικών εξετάσεων. Δεν υπάρχει μία εξέταση αίματος που να μπορεί να διαγνώσει όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα. Η διαγνωστική διαδικασία συνήθως περιλαμβάνει την αξιολόγηση των συμπτωμάτων, το ατομικό και οικογενειακό ιστορικό, τη κλινική εξέταση και άλλες πιο στοχευμένες εξετάσεις ανάλογα με την πιθανή πάθηση. Εργαστηριακές εξετάσεις Οι εξετάσεις που χρησιμοποιούνται εξαρτώνται από το νόσημα για το οποίο υπάρχει κλινική υποψία. Αντιπυρηνικά αντισώματα (ANA): Χρησιμοποιούνται κυρίως κατά τη διερεύνηση συστηματικών αυτοάνοσων νοσημάτων, όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος. Ειδικά αυτοαντισώματα: Περιλαμβάνουν, μεταξύ άλλων, τα anti-dsDNA και anti-Sm για τη διερεύνηση του λύκου, τα anti-CCP στη ρευματοειδή αρθρίτιδα και τα anti-TPO στις αυτοάνοσες θυρεοειδοπάθειες. Δείκτες φλεγμονής: Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) και η ταχύτητα καθίζησης ερυθροκυττάρων (ΤΚΕ) μπορούν να βοηθήσουν στην αξιολόγηση της φλεγμονώδους δραστηριότητας, αλλά δεν είναι ειδικοί για αυτοάνοσα νοσήματα. Εξετάσεις λειτουργίας οργάνων: Ανάλογα με την κλινική υποψία, μπορεί να χρειαστούν έλεγχος θυρεοειδικής λειτουργίας, νεφρικής λειτουργίας, ηπατικών ενζύμων, γενική αίματος και εξέταση ούρων. Σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτούνται επιπλέον απεικονιστικές εξετάσεις, ενδοσκόπηση ή βιοψία ιστού. [11,19,20,21] Πώς αντιμετωπίζονται τα αυτοάνοσα νοσήματα; Η αντιμετώπιση των αυτοάνοσων νοσημάτων εξαρτάται από το είδος της πάθησης, τη βαρύτητά της, τα όργανα που επηρεάζονται και τη γενικότερη κατάσταση υγείας του ασθενούς. 1. Αντιφλεγμονώδη και ανοσοτροποποιητικά φάρμακα Σε αρκετά αυτοάνοσα νοσήματα χρησιμοποιούνται φάρμακα που περιορίζουν τη φλεγμονή ή τροποποιούν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος. Ανάλογα με την πάθηση, μπορεί να χορηγηθούν: Κορτικοστεροειδή. Συμβατικά ανοσοτροποποιητικά ή ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, όπως η μεθοτρεξάτη και η αζαθειοπρίνη. Βιολογικές θεραπείες που στοχεύουν συγκεκριμένα κύτταρα ή μόρια του ανοσοποιητικού συστήματος. Στοχευμένες θεραπείες μικρών μορίων, όπως ορισμένοι αναστολείς JAK. [13] 2. Θεραπείες ειδικές για το νόσημα Δεν απαιτούν όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα γενικευμένη ανοσοκαταστολή. Στη θυρεοειδίτιδα Hashimoto, όταν υπάρχει υποθυρεοειδισμός, η θεραπεία βασίζεται συνήθως στη χορήγηση λεβοθυροξίνης για την αναπλήρωση των θυρεοειδικών ορμονών. Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, η χορήγηση ινσουλίνης αποτελεί απαραίτητο μέρος της θεραπείας. Στην κοιλιοκάκη, η αυστηρή και δια βίου δίαιτα χωρίς γλουτένη αποτελεί την καθιερωμένη θεραπευτική αντιμετώπιση. Αντίθετα, σε ορισμένα συστηματικά αυτοάνοσα νοσήματα απαιτούνται εξειδικευμένες ανοσοτροποποιητικές θεραπείες και στενή ιατρική παρακολούθηση. [14,15] 3. Παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής Οι παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής αποτελούν σημαντικό συμπληρωματικό μέρος της αντιμετώπισης. Η ισορροπημένη διατροφή, η κατάλληλη σωματική δραστηριότητα, η αποφυγή του καπνίσματος και η αντιμετώπιση άλλων παραγόντων κινδύνου μπορούν να συμβάλουν στη βελτίωση της γενικότερης υγείας. Ωστόσο, δεν υπάρχει μία συγκεκριμένη δίαιτα που να έχει αποδειχθεί ότι θεραπεύει όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα. Αντίστοιχα, τα συμπληρώματα διατροφής δεν αποτελούν γενικά υποκατάστατο των ενδεδειγμένων θεραπειών. Η χρήση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων απαιτεί επίσης εξατομικευμένη αξιολόγηση του κινδύνου λοιμώξεων και του κατάλληλου εμβολιαστικού προγράμματος. [13,14,16] Τι δείχνουν οι νεότερες θεραπείες; Τα τελευταία χρόνια διερευνώνται νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις που στοχεύουν στην αποκατάσταση της ανοσολογικής ανοχής ή στην εξάλειψη συγκεκριμένων πληθυσμών αυτοαντιδραστικών ανοσοκυττάρων. Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν οι κυτταρικές θεραπείες CAR-T. Το 2024, μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό New England Journal of Medicine παρουσίασε αποτελέσματα από 15 ασθενείς με σοβαρά συστηματικά αυτοάνοσα νοσήματα, όπως λύκο, συστηματική σκλήρυνση και φλεγμονώδεις μυοπάθειες. Οι ερευνητές κατέγραψαν σημαντικές κλινικές αποκρίσεις, με αρκετούς ασθενείς να επιτυγχάνουν ύφεση χωρίς συνεχιζόμενη ανοσοκατασταλτική θεραπεία κατά την περίοδο παρακολούθησης. Ωστόσο, η μελέτη περιλάμβανε μικρό αριθμό ασθενών και δεν μπορούσε να αποδείξει μακροχρόνια οριστική ίαση. [17] Η ανάπτυξη πιο στοχευμένων θεραπειών που θα αποκαθιστούν την ανοσολογική ανοχή αποτελεί έναν σημαντικό στόχο της σύγχρονης έρευνας για τα αυτοάνοσα νοσήματα. [18]", "date": "2026-10-16" }, { "title": "Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2: Συμπτώματα, αίτια, διάγνωση και θεραπεία", "url": "/%CF%85%CE%B3%CE%B5%CE%AF%CE%B1/2026/10/15/sakxarwdhs-diabhths-typoy-2-symptwmata-aitia-diagnwsh-kai-8erapeia.html", "lang": "el", "category": "Υγεία", "excerpt": "Τι είναι ο διαβήτης τύπου 2; Μάθε τα πρώτα συμπτώματα, τα αίτια, τις εξετάσεις διάγνωσης, τις διαθέσιμες θεραπείες και αν μπορεί να υποχωρήσει.", "body": "Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι μια χρόνια μεταβολική νόσος κατά την οποία ο οργανισμός δεν ανταποκρίνεται επαρκώς στην ινσουλίνη ή/και δεν παράγει την ποσότητα που χρειάζεται, με αποτέλεσμα την αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Η εμφάνισή του σχετίζεται με συνδυασμό γενετικών, μεταβολικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. Συχνά δεν προκαλεί εμφανή συμπτώματα στα αρχικά στάδια και διαγιγνώσκεται με εξετάσεις αίματος. Η αντιμετώπισή του περιλαμβάνει εξατομικευμένες παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής, φαρμακευτική θεραπεία όταν χρειάζεται και τακτική παρακολούθηση για την πρόληψη επιπλοκών. <p>Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 αποτελεί μία από τις συχνότερες χρόνιες μεταβολικές παθήσεις παγκοσμίως. Χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα και αναπτύσσεται συνήθως σταδιακά, με αποτέλεσμα πολλοί άνθρωποι να ζουν με τη νόσο χωρίς να γνωρίζουν ότι την έχουν.</p> Τι είναι ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2; Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι μια χρόνια μεταβολική νόσος που χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία, δηλαδή αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Για να κατανοήσουμε πώς αναπτύσσεται, χρειάζεται πρώτα να γνωρίζουμε τον ρόλο της ινσουλίνης. Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από τα β-κύτταρα του παγκρέατος. Μία από τις βασικές λειτουργίες της είναι να διευκολύνει τη χρησιμοποίηση της γλυκόζης από τους ιστούς και να ρυθμίζει την παραγωγή της γλυκόζης από το ήπαρ. Στον διαβήτη τύπου 2 παρατηρούνται δύο βασικές διαταραχές με πρώτη την αντίσταση στην ινσουλίνη. Οι ιστοί του οργανισμού, ιδιαίτερα οι μύες, το ήπαρ και ο λιπώδης ιστός παρουσιάζουν μειωμένη ανταπόκριση στη δράση της ινσουλίνης. Η δεύτερη βασική διαταραχή είναι η δυσλειτουργία των β-κυττάρων του παγκρέατος. Το πάγκρεας δεν μπορεί να παράγει επαρκή ποσότητα ινσουλίνης ώστε να αντισταθμίσει τις αυξημένες ανάγκες του οργανισμού. Στα αρχικά στάδια, το πάγκρεας μπορεί να αυξήσει την παραγωγή ινσουλίνης προκειμένου να διατηρήσει τη γλυκόζη σε φυσιολογικά επίπεδα. Ωστόσο, όταν αυτό δεν επαρκεί, η γλυκόζη αρχίζει να αυξάνεται και μπορεί να εμφανιστεί αρχικά προδιαβήτης και στη συνέχεια σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2. Η διαδικασία αυτή είναι σύνθετη και επηρεάζεται από πολλαπλούς μηχανισμούς, συμπεριλαμβανομένων γενετικών παραγόντων, μεταβολικών μεταβολών και διαταραχών στη λειτουργία διαφορετικών οργάνων. [1] Πόσο συχνός είναι ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2; Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 αποτελεί τη συχνότερη μορφή σακχαρώδους διαβήτη. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας, περίπου 830 εκατομμύρια άνθρωποι παγκοσμίως ζούσαν με σακχαρώδη διαβήτη το 2022, έναντι περίπου 200 εκατομμυρίων το 1990. Οι εκτιμήσεις αυτές αφορούν συνολικά τον σακχαρώδη διαβήτη και όχι αποκλειστικά τον τύπο 2. Ωστόσο, ο διαβήτης τύπου 2 αντιπροσωπεύει τη μεγάλη πλειονότητα των περιστατικών. [2,3] Ποια είναι τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 2; Τα συμπτώματα του διαβήτη τύπου 2 συχνά αναπτύσσονται σταδιακά, σε διάστημα αρκετών ετών. Σε ορισμένους ανθρώπους είναι τόσο ήπια ώστε δεν γίνονται αντιληπτά, ενώ άλλοι μπορεί να μην παρουσιάζουν καθόλου συμπτώματα. Τα συχνότερα συμπτώματα περιλαμβάνουν: Συχνουρία: Αυξημένη ανάγκη για ούρηση, ιδιαίτερα κατά τη διάρκεια της νύχτας. Έντονη δίψα: Η αυξημένη αποβολή υγρών μέσω των ούρων μπορεί να προκαλέσει αφυδάτωση και αυξημένο αίσθημα δίψας. Κόπωση: Αίσθημα εξάντλησης ή μειωμένης ενέργειας. Θολή όραση: Οι αυξημένες συγκεντρώσεις γλυκόζης μπορούν να προκαλέσουν προσωρινές μεταβολές στην όραση. Αυξημένη πείνα: Ορισμένα άτομα μπορεί να παρουσιάζουν συχνότερο ή εντονότερο αίσθημα πείνας. Αργή επούλωση τραυμάτων: Πληγές ή μικροτραυματισμοί ενδέχεται να χρειάζονται περισσότερο χρόνο για να επουλωθούν. Συχνές λοιμώξεις: Ιδιαίτερα λοιμώξεις του ουροποιητικού ή μυκητιασικές λοιμώξεις. Ανεξήγητη απώλεια βάρους: Μπορεί να εμφανιστεί, κυρίως όταν η υπεργλυκαιμία είναι σημαντική. Μούδιασμα ή μυρμήγκιασμα: Κυρίως στα πόδια και στα χέρια, το οποίο μπορεί να σχετίζεται με περιφερική νευροπάθεια. Είναι σημαντικό να διευκρινιστεί ότι τα παραπάνω συμπτώματα δεν είναι ειδικά για τον σακχαρώδη διαβήτη και μπορεί να οφείλονται σε διαφορετικές καταστάσεις. Η απουσία συμπτωμάτων δεν αποκλείει τη νόσο. Για τον λόγο αυτό, ο προληπτικός εργαστηριακός έλεγχος είναι ιδιαίτερα σημαντικός σε άτομα με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. [3,4] Ποια είναι τα αίτια του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2; Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 δεν προκαλείται από έναν μόνο παράγοντα. Η εμφάνισή του είναι αποτέλεσμα σύνθετης αλληλεπίδρασης μεταξύ γενετικής προδιάθεσης, μεταβολικών διαταραχών και περιβαλλοντικών παραγόντων. 1. Γενετική προδιάθεση Το οικογενειακό ιστορικό αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου. Άτομα με γονέα ή αδελφό που έχει σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 παρουσιάζουν αυξημένη πιθανότητα να αναπτύξουν τη νόσο. Η γενετική συμβολή είναι πολυπαραγοντική, καθώς πολλά διαφορετικά γονίδια επηρεάζουν τη λειτουργία των β-κυττάρων, την έκκριση ινσουλίνης και την ευαισθησία των ιστών στην ορμόνη. [1,4] 2. Υπερβάλλον σωματικό βάρος και παχυσαρκία Το υπερβάλλον σωματικό βάρος, ιδιαίτερα όταν συνοδεύεται από αυξημένη συσσώρευση σπλαχνικού λίπους, αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου. Η αυξημένη λιπώδης μάζα μπορεί να σχετίζεται με μεταβολικές και φλεγμονώδεις διαταραχές που συμβάλλουν στην ανάπτυξη αντίστασης στην ινσουλίνη. Ωστόσο, δεν εμφανίζουν όλοι οι άνθρωποι με παχυσαρκία σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2, ενώ η νόσος μπορεί να αναπτυχθεί και σε άτομα με φυσιολογικό σωματικό βάρος. Επομένως, το σωματικό βάρος αποτελεί σημαντικό παράγοντα κινδύνου, αλλά δεν είναι ο μοναδικός καθοριστικός παράγοντας. [1,4] 3. Μειωμένη σωματική δραστηριότητα Η σωματική αδράνεια σχετίζεται με μειωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη και αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξής του. [2] Αντίθετα, η συστηματική σωματική δραστηριότητα συμβάλλει στη βελτίωση της χρησιμοποίησης της γλυκόζης από τους μύες και της μεταβολικής υγείας. 4. Διατροφικές συνήθειες Οι διατροφικές συνήθειες επηρεάζουν τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2. Η συστηματική κατανάλωση ζαχαρούχων ροφημάτων, η χαμηλή πρόσληψη φυτικών ινών και ορισμένα διατροφικά πρότυπα που χαρακτηρίζονται από υψηλή κατανάλωση επεξεργασμένων τροφίμων έχουν συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο. Ωστόσο, η σχέση μεταξύ διατροφής και διαβήτη είναι πολυπαραγοντική. Η κατανάλωση ζάχαρης ή υδατανθράκων δεν αποτελεί από μόνη της επαρκή εξήγηση για την εμφάνιση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2. [1,5] 5. Ηλικία και άλλοι παράγοντες κινδύνου Η πιθανότητα εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 αυξάνεται με την ηλικία, αν και η νόσος μπορεί να εμφανιστεί και σε παιδιά, εφήβους ή νεαρούς ενήλικες. Επιπλέον, αυξημένο κίνδυνο παρουσιάζουν άτομα με ιστορικό διαβήτη κύησης, προδιαβήτη, σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών ή ορισμένες μεταβολικές διαταραχές. Η υπέρταση, η δυσλιπιδαιμία και η μεταβολική δυσλειτουργία που σχετίζεται με τη λιπώδη νόσο του ήπατος συνυπάρχουν επίσης συχνά με αυξημένο κίνδυνο διαβήτη τύπου 2. [4,6] Πώς γίνεται η διάγνωση του διαβήτη τύπου 2; Η διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη βασίζεται σε συγκεκριμένες εργαστηριακές εξετάσεις αίματος. Σύμφωνα με τα διαγνωστικά κριτήρια της American Diabetes Association (ADA) για το 2026, ο διαβήτης μπορεί να διαγνωστεί όταν πληρούται ένα από τα παρακάτω κριτήρια: Εξέταση Διαγνωστικό όριο Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) ≥6,5% Γλυκόζη πλάσματος νηστείας ≥126 mg/dL Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης (OGTT, 75 g) ≥200 mg/dL στις 2 ώρες Τυχαία γλυκόζη πλάσματος ≥200 mg/dL, παρουσία χαρακτηριστικών συμπτωμάτων υπεργλυκαιμίας ή υπεργλυκαιμικής κρίσης Τα παραπάνω κριτήρια αφορούν μη εγκύους. Εάν δεν υπάρχει σαφής κλινική εικόνα υπεργλυκαιμίας, η διάγνωση απαιτεί επιβεβαίωση με δεύτερο παθολογικό αποτέλεσμα, είτε από την ίδια είτε από διαφορετική διαγνωστική εξέταση. [7] Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c) Η HbA1c αντανακλά τη μέση γλυκαιμική έκθεση των προηγούμενων περίπου δύο έως τριών μηνών. Αποτελεί σημαντικό εργαλείο τόσο για τη διάγνωση όσο και για την παρακολούθηση του σακχαρώδους διαβήτη. Ωστόσο, η αξιοπιστία της μπορεί να επηρεαστεί από ορισμένες καταστάσεις, όπως διαταραχές των ερυθρών αιμοσφαιρίων, αιμοσφαιρινοπάθειες και ορισμένους τύπους αναιμίας. Σε αυτές τις περιπτώσεις μπορεί να προτιμηθούν διαγνωστικές εξετάσεις που βασίζονται στη μέτρηση της γλυκόζης πλάσματος. [7] Γλυκόζη νηστείας Η εξέταση μετρά τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα μετά από τουλάχιστον οκτώ ώρες χωρίς θερμιδική πρόσληψη. Τιμές γλυκόζης νηστείας ≥126 mg/dL πληρούν το διαγνωστικό όριο για σακχαρώδη διαβήτη, εφόσον επιβεβαιωθούν σύμφωνα με τα προβλεπόμενα κριτήρια. Δοκιμασία ανοχής γλυκόζης (OGTT) Η δοκιμασία ανοχής γλυκόζης αξιολογεί την ικανότητα του οργανισμού να διαχειρίζεται συγκεκριμένη ποσότητα γλυκόζης. Η εξέταση περιλαμβάνει τη χορήγηση 75 g γλυκόζης από το στόμα και τη μέτρηση της γλυκόζης πλάσματος δύο ώρες αργότερα. Τιμή ≥200 mg/dL στις δύο ώρες πληροί το διαγνωστικό όριο για σακχαρώδη διαβήτη. [7] Οι παραπάνω εξετάσεις επιβεβαιώνουν την παρουσία σακχαρώδους διαβήτη, αλλά δεν προσδιορίζουν πάντοτε από μόνες τους τον τύπο του. Σε άτομα με άτυπη κλινική εικόνα μπορεί να χρειαστούν πρόσθετες εξετάσεις, όπως έλεγχος αυτοαντισωμάτων ή C-πεπτιδίου. Πώς αντιμετωπίζεται ο διαβήτης τύπου 2; Η αντιμετώπιση του σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 είναι εξατομικευμένη και περιλαμβάνει συνδυασμό παρεμβάσεων στον τρόπο ζωής, φαρμακευτικής θεραπείας και τακτικής ιατρικής παρακολούθησης. Ο στόχος δεν περιορίζεται στη μείωση της γλυκόζης στο αίμα, αλλά περιλαμβάνει και τη μείωση του κινδύνου καρδιαγγειακών, νεφρικών και άλλων επιπλοκών. 1. Διατροφή και σωματική δραστηριότητα Η διατροφή αποτελεί βασικό μέρος της αντιμετώπισης. Οι σύγχρονες οδηγίες δεν προτείνουν ένα συγκεκριμένο διατροφικό πρότυπο για όλους τους ανθρώπους με διαβήτη τύπου 2. Αντίθετα, δίνεται έμφαση στην εξατομίκευση της διατροφής και στην επιλογή τροφίμων με υψηλή διατροφική αξία. Ένα ισορροπημένο διατροφικό πρότυπο μπορεί να περιλαμβάνει λαχανικά, φρούτα, όσπρια, προϊόντα ολικής άλεσης, ξηρούς καρπούς, ελαιόλαδο και κατάλληλες πηγές πρωτεΐνης. Η μεσογειακή διατροφή αποτελεί μία από τις διατροφικές προσεγγίσεις με τεκμηριωμένα μεταβολικά και καρδιαγγειακά οφέλη. Η συστηματική σωματική δραστηριότητα βελτιώνει την ευαισθησία στην ινσουλίνη και συμβάλλει στον γλυκαιμικό έλεγχο. Για τους περισσότερους ενήλικες με διαβήτη συνιστώνται τουλάχιστον 150 λεπτά μέτριας έως έντονης αερόβιας δραστηριότητας την εβδομάδα, καθώς και ασκήσεις μυϊκής ενδυνάμωσης δύο έως τρεις φορές εβδομαδιαίως, με προσαρμογή στις δυνατότητες και στην κατάσταση υγείας κάθε ατόμου. [5] 2. Διαχείριση του σωματικού βάρους Σε άτομα με υπερβάλλον σωματικό βάρος ή παχυσαρκία, η μείωση του βάρους μπορεί να βελτιώσει σημαντικά τη γλυκαιμική ρύθμιση. Μάλιστα, σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να επιτευχθεί ύφεση του διαβήτη τύπου 2. Σε τυχαιοποιημένη κλινική μελέτη, γνωστή ως DiRECT, το 46% των συμμετεχόντων που ακολούθησαν ένα εντατικό, δομημένο πρόγραμμα διαχείρισης βάρους πέτυχε ύφεση του διαβήτη στους 12 μήνες, έναντι 4% στην ομάδα ελέγχου. [8] Ωστόσο, τα αποτελέσματα αφορούσαν συγκεκριμένο πληθυσμό ατόμων με σχετικά πρόσφατη διάγνωση και δεν μπορούν να θεωρηθούν αντιπροσωπευτικά όλων των ανθρώπων με διαβήτη τύπου 2. Επιπλέον, η ύφεση δεν ισοδυναμεί με οριστική ίαση. 3. Φαρμακευτική θεραπεία Ανάλογα με τις ανάγκες του ατόμου, μπορεί να χρειαστεί φαρμακευτική θεραπεία για τη μείωση της γλυκόζης και την πρόληψη επιπλοκών. Οι βασικές θεραπευτικές επιλογές περιλαμβάνουν: Μετφορμίνη Αναστολείς SGLT2 Αγωνιστές υποδοχέα GLP-1 Διπλοί αγωνιστές GIP/GLP-1 Ινσουλίνη Σύμφωνα με τη νέα κοινή έκθεση συναίνεσης ADA/EASD του 2026, η θεραπευτική προσέγγιση πρέπει να λαμβάνει υπόψη όχι μόνο τα επίπεδα γλυκόζης, αλλά και την παρουσία καρδιαγγειακής νόσου, καρδιακής ανεπάρκειας, χρόνιας νεφρικής νόσου και άλλων συννοσηροτήτων. [9] Συμπέρασμα Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 είναι μία χρόνια, πολυπαραγοντική μεταβολική νόσος που χαρακτηρίζεται από αντίσταση στην ινσουλίνη και ανεπαρκή αντιρρόπηση από τα β-κύτταρα του παγκρέατος. Η έγκαιρη διάγνωση είναι ιδιαίτερα σημαντική, καθώς η νόσος μπορεί να παραμένει ασυμπτωματική για μεγάλο χρονικό διάστημα. Παρότι ο διαβήτης τύπου 2 μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές, οι σύγχρονες θεραπευτικές επιλογές προσφέρουν σημαντικά οφέλη στη γλυκαιμική ρύθμιση και στην προστασία της καρδιάς, των νεφρών και άλλων οργάνων. Η αποτελεσματική αντιμετώπιση βασίζεται στην εξατομικευμένη φροντίδα, στη συνεργασία με επαγγελματίες υγείας και στη συστηματική παρακολούθηση.", "date": "2026-10-15" }, { "title": "Τριχομονάδες: Τι είναι, πώς μεταδίδονται και ποια συμπτώματα προκαλούν;", "url": "/%CF%85%CE%B3%CE%B5%CE%AF%CE%B1/2026/10/14/trixomonades-ti-einai-pws-metadidontai-kai-poia-symptwmata-prokaloyn.html", "lang": "el", "category": "Υγεία", "excerpt": "Τι είναι οι τριχομονάδες και πώς μεταδίδονται; Μάθε τα συμπτώματα σε γυναίκες και άνδρες, τις εξετάσεις, τη θεραπεία και τους κινδύνους.", "body": "Η τριχομονίαση είναι μια συχνή σεξουαλικώς μεταδιδόμενη λοίμωξη που προκαλείται από το πρωτόζωο παράσιτο Trichomonas vaginalis. Μπορεί να προσβάλει γυναίκες και άνδρες, ενώ η πλειονότητα των ατόμων με τη λοίμωξη δεν εμφανίζει συμπτώματα. Μεταδίδεται κυρίως μέσω της σεξουαλικής επαφής και δεν προκαλείται από την κακή προσωπική υγιεινή. Παρότι σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να υποχωρήσει αυτόματα, η συνιστώμενη αντιμετώπιση είναι η κατάλληλη φαρμακευτική θεραπεία, η οποία μπορεί να εξαλείψει το παράσιτο. <h1 id=\"τι-είναι-οι-τριχομονάδες\">Τι είναι οι τριχομονάδες;</h1> Οι τριχομονάδες είναι μονοκύτταροι ευκαρυωτικοί μικροοργανισμοί που ανήκουν στα πρωτόζωα. Το είδος Trichomonas vaginalis είναι υπεύθυνο για την τριχομονίαση (trichomoniasis), μία σεξουαλικώς μεταδιδόμενη λοίμωξη (ΣΜΛ) του ουρογεννητικού συστήματος. Το παράσιτο βρίσκεται κυρίως στον κόλπο, στον τράχηλο της μήτρας και στην ουρήθρα των γυναικών, ενώ στους άνδρες προσβάλλει κυρίως την ουρήθρα. Σε αντίθεση με άλλες σεξουαλικώς μεταδιδόμενες λοιμώξεις, όπως για παράδειγμα τα χλαμύδια και η γονόρροια, η τριχομονίαση δεν προκαλείται από βακτήριο, αλλά από πρωτόζωο παράσιτο. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO), το 2020 υπολογίστηκαν περίπου 156 εκατομμύρια νέες λοιμώξεις από Trichomonas vaginalis παγκοσμίως, σε άτομα ηλικίας 15–49 ετών. Πρόκειται για τη συχνότερη μη ιογενή σεξουαλικώς μεταδιδόμενη λοίμωξη παγκοσμίως. [1] Πώς μεταδίδονται οι τριχομονάδες; Η τριχομονίαση μεταδίδεται κυρίως μέσω της σεξουαλικής επαφής με άτομο που φέρει το παράσιτο. Η μετάδοση μπορεί να συμβεί κατά την κολπική σεξουαλική επαφή χωρίς προφυλακτικό, μέσω άμεσης επαφής των γεννητικών οργάνων, καθώς και με την κοινή χρήση σεξουαλικών βοηθημάτων χωρίς κατάλληλο καθαρισμό ή προστασία. Το παράσιτο μπορεί να μεταδοθεί από άνδρα σε γυναίκα, από γυναίκα σε άνδρα, αλλά και μεταξύ γυναικών. Αξίζει να σημειωθεί ότι η μετάδοση μπορεί να συμβεί ακόμη και όταν ένα μολυσμένο άτομο δεν παρουσιάζει κανένα σύμπτωμα. [2,3] Μπορούν οι τριχομονάδες να μεταδοθούν από πισίνα ή τουαλέτα; Η σεξουαλική επαφή αποτελεί τον κύριο τεκμηριωμένο τρόπο μετάδοσης της τριχομονίασης. Η μετάδοση μέσω νερού πισίνας ή μέσω αντικειμένων δεν αποτελεί καθιερωμένο τρόπο μετάδοσης στην καθημερινή ζωή. Εργαστηριακές μελέτες έχουν δείξει ότι το Trichomonas vaginalis μπορεί, υπό ορισμένες συνθήκες, να παραμείνει ζωντανό για κάποιο χρονικό διάστημα εκτός του ανθρώπινου οργανισμού. Αυτό, όμως, δεν αποδεικνύει ότι η μετάδοση μέσω αντικειμένων ή νερού αποτελεί συνηθισμένο κίνδυνο σε πραγματικές συνθήκες. Επομένως, τα διαθέσιμα δεδομένα δεν τεκμηριώνουν την απλή κολύμβηση σε μια πισίνα ως συνήθη οδό μετάδοσης της τριχομονίασης. [1,11] Ποια είναι τα συμπτώματα της τριχομονίασης; Η τριχομονίαση συχνά δεν προκαλεί εμφανή συμπτώματα. Σύμφωνα με το CDC, περίπου το 70% των ατόμων με τριχομονίαση δεν παρουσιάζει συμπτώματα. Όταν εμφανίζονται συμπτώματα, αυτό συμβαίνει συνήθως 5–28 ημέρες μετά τη μόλυνση, αν και σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να εμφανιστούν αργότερα. [2,3] Συμπτώματα στις γυναίκες Στις γυναίκες, η λοίμωξη μπορεί να προκαλέσει κολπίτιδα και να εκδηλωθεί με: Αυξημένες κολπικές εκκρίσεις, οι οποίες μπορεί να είναι κιτρινωπές ή πρασινωπές και μερικές φορές αφρώδεις. Δυσάρεστη οσμή των κολπικών εκκρίσεων. Κνησμό, ερεθισμό ή αίσθημα καύσου στην περιοχή των γεννητικών οργάνων. Πόνο ή δυσφορία κατά τη σεξουαλική επαφή. Πόνο ή αίσθημα καύσου κατά την ούρηση. Σπανιότερα, πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα. Συμπτώματα στους άνδρες Στους άνδρες, η λοίμωξη είναι συχνά ασυμπτωματική. Όταν προκαλεί συμπτώματα, αυτά μπορεί να περιλαμβάνουν εκκρίσεις από την ουρήθρα, αίσθημα καύσου κατά την ούρηση ή την εκσπερμάτιση και ερεθισμό στο εσωτερικό του πέους. Σε ορισμένες περιπτώσεις, το παράσιτο μπορεί να σχετίζεται με ουρηθρίτιδα ή προστατίτιδα [5,6] Η απουσία συμπτωμάτων δεν αποκλείει την παρουσία του παρασίτου. [2,3,4] Πώς γίνεται η διάγνωση; Η διάγνωση της τριχομονίασης δεν μπορεί να βασιστεί αποκλειστικά στα συμπτώματα. Αυτό συμβαίνει επειδή ορισμένες κλινικές εκδηλώσεις της, όπως οι κολπικές εκκρίσεις, ο κνησμός και το αίσθημα καύσου, μπορεί επίσης να εμφανιστούν σε άλλες καταστάσεις, όπως η βακτηριακή κολπίτιδα και η αιδοιοκολπική καντιντίαση. Για την επιβεβαίωση της λοίμωξης χρησιμοποιούνται εργαστηριακές εξετάσεις. Μοριακές εξετάσεις (NAAT/PCR) Οι μοριακές εξετάσεις ανίχνευσης νουκλεϊκών οξέων (NAAT), στις οποίες περιλαμβάνονται μέθοδοι PCR, αποτελούν ιδιαίτερα ευαίσθητες μεθόδους διάγνωσης. Ανάλογα με τη διαθέσιμη εξέταση, μπορούν να χρησιμοποιηθούν κολπικά ή τραχηλικά δείγματα, καθώς και δείγματα ούρων. Οι μοριακές εξετάσεις μπορούν να ανιχνεύσουν λοιμώξεις ακόμη και σε ασυμπτωματικά άτομα. Μικροσκοπική εξέταση Η άμεση μικροσκοπική εξέταση νωπού παρασκευάσματος μπορεί να επιτρέψει την παρατήρηση των κινητών παρασίτων. Ωστόσο, η μέθοδος παρουσιάζει σημαντικούς περιορισμούς. Σύμφωνα με το CDC, η ευαισθησία της μικροσκοπικής εξέτασης κυμαίνεται περίπου μεταξύ 44% και 68%, ενώ μειώνεται σημαντικά όταν καθυστερεί η εξέταση του δείγματος. Επομένως, ένα αρνητικό αποτέλεσμα στη μικροσκοπική εξέταση δεν αποκλείει την τριχομονίαση. Καλλιέργεια Η καλλιέργεια αποτελεί μία ακόμη διαθέσιμη διαγνωστική μέθοδο. Ωστόσο, απαιτεί περισσότερο χρόνο και γενικά παρουσιάζει χαμηλότερη ευαισθησία από τις σύγχρονες μοριακές εξετάσεις. Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι το τεστ Παπανικολάου δεν αποτελεί κατάλληλη εξέταση για τη διάγνωση της τριχομονίασης. Εάν εντοπιστούν τυχαία μορφολογικά ευρήματα ύποπτα για τριχομονάδες, συνιστάται επιβεβαίωση με κατάλληλη διαγνωστική εξέταση. [2] Πώς θεραπεύονται οι τριχομονάδες; Η τριχομονίαση είναι ιάσιμη λοίμωξη. Η θεραπεία βασίζεται στη χορήγηση φαρμάκων της κατηγορίας των νιτροϊμιδαζολών, κυρίως της μετρονιδαζόλης και, σε ορισμένες περιπτώσεις, της τινιδαζόλης. Οι θεραπευτικές οδηγίες διαφέρουν ελαφρώς μεταξύ των διεθνών οργανισμών. Εναλλακτικά θεραπευτικά σχήματα μπορεί να χρησιμοποιηθούν ανάλογα με τις κλινικές συνθήκες. Η τινιδαζόλη, ωστόσο, πρέπει να αποφεύγεται κατά την εγκυμοσύνη. [2,9] Η επιλογή του κατάλληλου φαρμάκου και της δοσολογίας πρέπει να γίνεται από επαγγελματία υγείας. Γιατί είναι σημαντική η θεραπεία του συντρόφου; Η επιτυχής αντιμετώπιση της τριχομονίασης δεν εξαρτάται μόνο από τη θεραπεία του ατόμου που διαγνώστηκε. Οι σεξουαλικοί σύντροφοι πρέπει επίσης να αξιολογούνται και να λαμβάνουν την κατάλληλη θεραπεία, ακόμη και όταν δεν παρουσιάζουν συμπτώματα. Διαφορετικά, υπάρχει σημαντικός κίνδυνος επαναμόλυνσης. Συνιστάται η αποχή από τη σεξουαλική επαφή έως ότου ολοκληρωθεί η θεραπεία όλων των εμπλεκόμενων συντρόφων και υποχωρήσουν τυχόν συμπτώματα. Επιπλέον, το CDC συνιστά επανέλεγχο των σεξουαλικά ενεργών γυναικών περίπου τρεις μήνες μετά την αρχική θεραπεία, λόγω της συχνότητας επαναμόλυνσης. [2] Ποιες είναι οι πιθανές επιπλοκές; Παρότι η τριχομονίαση αντιμετωπίζεται αποτελεσματικά, η λοίμωξη δεν πρέπει να παραμένει χωρίς θεραπεία. Η λοίμωξη από Trichomonas vaginalis έχει συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο απόκτησης HIV. Σύμφωνα με τον WHO, ο κίνδυνος αυτός είναι περίπου 1,5 φορά υψηλότερος σε άτομα με τριχομονίαση. [7] Η λοίμωξη έχει επίσης συσχετιστεί με φλεγμονώδεις καταστάσεις του αναπαραγωγικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένης της φλεγμονώδους νόσου της πυέλου, ιδιαίτερα σε γυναίκες που ζουν με HIV. Κατά την εγκυμοσύνη, η τριχομονίαση έχει συνδεθεί με δυσμενείς εκβάσεις, όπως ο πρόωρος τοκετός, η πρόωρη ρήξη των εμβρυϊκών υμένων και το χαμηλό βάρος γέννησης. [1,4] Τριχομονάδες και εγκυμοσύνη Οι έγκυες γυναίκες που παρουσιάζουν συμπτώματα ύποπτα για τριχομονίαση πρέπει να υποβάλλονται σε κατάλληλο διαγνωστικό έλεγχο και, εφόσον επιβεβαιωθεί η λοίμωξη, να λαμβάνουν θεραπεία. Η μετρονιδαζόλη θεωρείται ότι παρουσιάζει χαμηλό κίνδυνο για το έμβρυο, σύμφωνα με τα διαθέσιμα δεδομένα. Ωστόσο, η θεραπεία πρέπει πάντοτε να πραγματοποιείται υπό ιατρική καθοδήγηση. Το όφελος του καθολικού προσυμπτωματικού ελέγχου όλων των ασυμπτωματικών εγκύων για τριχομονίαση δεν έχει τεκμηριωθεί επαρκώς. [2] Πώς μπορούμε να προλάβουμε την τριχομονίαση; Η πρόληψη της τριχομονίασης βασίζεται κυρίως στις ασφαλέστερες σεξουαλικές πρακτικές. Η σωστή και συστηματική χρήση προφυλακτικού μειώνει τον κίνδυνο μετάδοσης. Εξίσου σημαντικές είναι η αποφυγή κοινής χρήσης σεξουαλικών βοηθημάτων χωρίς κατάλληλο καθαρισμό ή προστασία, η ενημέρωση των σεξουαλικών συντρόφων μετά τη διάγνωση και η έγκαιρη αναζήτηση ιατρικής αξιολόγησης όταν υπάρχει πιθανή έκθεση. Επιπλέον, σε περίπτωση επιβεβαιωμένης τριχομονίασης, συνιστάται η πραγματοποίηση εξετάσεων και για άλλες σεξουαλικώς μεταδιδόμενες λοιμώξεις, όπως HIV, σύφιλη, γονόρροια και χλαμύδια. Η έγκαιρη διάγνωση και η ταυτόχρονη θεραπεία των συντρόφων συμβάλλουν ουσιαστικά στην πρόληψη νέων λοιμώξεων. [1,4]", "date": "2026-10-14" }, { "title": "Can a Gluten-Free Diet Improve or Cure Hashimoto's Thyroiditis? What Does the Scientific Evidence Show?", "url": "/en/fact-checking/2026/10/10/can-a-gluten-free-diet-improve-or-cure-hashimotos-thyroiditis-what-does-the-scientific-evidence-show.html", "lang": "en", "category": "Fact-Checking", "excerpt": "Does a gluten-free diet help Hashimoto’s thyroiditis? Explore what clinical studies and meta-analyses show about thyroid antibodies, TSH and celiac disease.", "body": "In the world of social media, gluten has become a word that inspires fear, even though this fear is not supported by scientific evidence. According to claims made primarily by influencers, a gluten-free diet can reduce inflammation, lower thyroid antibody levels, and ultimately cure the autoimmune disease. But is this really possible? What Are Autoimmune Diseases? Autoimmune diseases are considered multifactorial conditions. They occur when the immune system mistakenly attacks the body’s own healthy cells and tissues. This happens when the mechanisms of immune tolerance become disrupted. Under normal circumstances, these mechanisms prevent immune responses against the body’s own cells and tissues. As a result, chronic inflammation and damage to specific organs may occur, such as the thyroid gland in Hashimoto’s thyroiditis. Alternatively, multiple organ systems may be affected, as in systemic lupus erythematosus. The development of autoimmune diseases is associated with complex interactions between genetic, immunological, and environmental factors. [1] What Is Hashimoto’s Thyroiditis? Hashimoto’s thyroiditis, also known as chronic autoimmune thyroiditis or chronic lymphocytic thyroiditis, occurs when the immune system loses immune tolerance to components of the thyroid gland and develops an autoimmune response against thyroid tissue. [2, 3, 4] It is one of the most common autoimmune diseases affecting the thyroid gland and a major cause of primary hypothyroidism in regions where iodine intake is sufficient. [2, 3, 5] Hashimoto’s thyroiditis can affect anyone, but it is significantly more common in women. A large systematic review and meta-analysis estimated its overall prevalence among adults at approximately 7.5%, although estimates varied considerably depending on geographical region, population, and diagnostic methods. Women were affected almost four times more frequently than men. [6] What Is Gluten? Gluten is a complex mixture of proteins found in cereals such as wheat, barley, and rye. Gluten may also be found in beverages, medications, or dietary supplements containing wheat, barley, or rye. [8] Additionally, it is frequently used in the food industry, for example, in processed meats or as a food additive. [7] The most common nutrient deficiencies among patients following a gluten-free diet involve B vitamins, vitamin D, calcium, and iron. Inadequate intake of magnesium, zinc, selenium, and copper is also frequently observed. [8] Since the production of gluten-free foods is a complex process, gluten-free products are often highly processed and contain more fats and carbohydrates than their traditional counterparts. What Does Scientific Research Show? The effects of a gluten-free diet on Hashimoto’s thyroiditis have been investigated in small clinical studies, as well as systematic reviews and meta-analyses. However, the findings are inconsistent. Study 1 In 2019, a pilot clinical study conducted by Krysiak and colleagues was published in Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes. The researchers examined 34 women with Hashimoto’s thyroiditis who were not receiving thyroid medication. It is important to note that all participants tested positive for antibodies against tissue transglutaminase, a marker used in the diagnostic investigation of celiac disease. The participants were divided into two groups. The first group included 16 women who followed a gluten-free diet for six months, while the second group consisted of 18 women who continued their usual diet. The researchers measured both anti-TPO and anti-Tg antibodies, as well as thyroid hormones and other laboratory parameters. In the group that avoided gluten, a reduction in thyroid antibody levels was observed, along with certain changes in markers of thyroid function. [9] These findings attracted attention because they suggested that the dietary intervention might influence certain immunological parameters. The Study Has Significant Limitations It included a small number of participants and was not randomized. All women tested positive for antibodies against tissue transglutaminase. This means that some participants may have had undiagnosed celiac disease, as no histological examination of the small intestine was performed. A reduction in antibody levels does not, by itself, demonstrate an improvement in the long-term course of the disease. Therefore, this study does not provide sufficient evidence to recommend gluten avoidance for all patients with Hashimoto’s thyroiditis. Study 2 In 2023, a meta-analysis of four small prospective studies, including a total of 87 participants, was published in Frontiers in Endocrinology. The researchers evaluated the effects of a gluten-free diet on parameters such as anti-TPO and anti-Tg antibodies, as well as thyroid function markers, including TSH, FT3, and FT4. The results showed: A statistically significant reduction in TSH. A statistically significant increase in FT4. A trend toward lower anti-TPO and anti-Tg antibody levels, which was not statistically significant in the overall analysis. No statistically significant change in FT3. Limitations The meta-analysis included small studies, and there were differences between the populations, particularly regarding the possible presence of gluten-related disorders. The authors concluded that the available evidence was insufficient to recommend a gluten-free diet for all patients with Hashimoto’s thyroiditis. [10] Study 3 In October 2025, a new systematic review and meta-analysis was published in the journal Nutrients, focusing on randomized clinical trials investigating gluten-free diets in patients with Hashimoto’s thyroiditis without celiac disease. The quantitative analysis included three studies involving a total of 110 participants. The researchers found no statistically significant effect of a gluten-free diet on TSH, FT3, or FT4 concentrations. Regarding thyroid antibodies, conflicting results were observed. More specifically, anti-Tg antibody levels decreased, while anti-TPO antibody levels increased in the dietary intervention group compared with the control group. However, the authors assessed the certainty of the scientific evidence as very low, due to significant methodological limitations and imprecision in the results. [11] Therefore, even findings that appear statistically significant are insufficient to establish a clear clinical benefit or harm. If Anti-TPO Antibody Levels Decrease, Does That Mean Hashimoto’s Thyroiditis Is Improving? Not necessarily, although anti-TPO and anti-Tg antibodies are useful in diagnosing this autoimmune disease. However, changes in the concentrations of these antibodies do not, by themselves, provide evidence of improved thyroid function or a better long-term clinical course. In fact, the National Institute for Health and Care Excellence (NICE) guidelines for the assessment and management of thyroid diseases do not recommend repeated measurement of anti-TPO antibodies in adults with primary hypothyroidism as a monitoring method. [12] This is because changes in antibody levels are not generally used to guide treatment decisions. Conclusion The scientific literature does not support the claim that all individuals with Hashimoto’s thyroiditis should avoid gluten. Although small clinical studies have reported changes in thyroid antibody levels and certain laboratory markers, the available meta-analyses do not establish a consistent clinical benefit. At the same time, the presence of celiac disease represents an important exception, as strict gluten avoidance is essential in these cases. The management of Hashimoto’s thyroiditis should be based on clinical assessment, appropriate diagnostic and laboratory testing, and treatments whose effectiveness has been scientifically established.", "date": "2026-10-10" }, { "title": "Είναι η γλουτένη ασφαλής αν έχεις Θυρεοειδίτιδα Hashimoto;", "url": "/fact-checking/2026/10/09/einai-h-gloytenh-asfalhs-an-exeis-8yreoeiditida-hashimoto.html", "lang": "el", "category": "Fact-Checking", "excerpt": "Πρέπει όσοι έχουν Hashimoto να αποφεύγουν τη γλουτένη; Τι δείχνουν οι μελέτες για τα αντισώματα, τον θυρεοειδή και τη σχέση με την κοιλιοκάκη.", "body": "Στο κόσμο των social media η γλουτένη είναι μία λέξη που προκαλεί τρόμο χωρίς όμως, αυτός, να τεκμηριώνεται. Σύμφωνα με τους ισχυρισμούς των Influencers (κυρίως) μία δίαιτα χωρίς γλουτένη μπορεί να περιορίσει την φλεγμονή, να μειώσει τα θυρεοειδικά αντισώματα και τελικά να θεραπεύσει το αυτοάνοσο νόσημα. Μπορεί, όμως, να γίνει κάτι τέτοιο; Τι είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα; Τα αυτοάνοσα νοσήματα χαρακτηρίζονται ως πολυπαραγοντικά. Είναι παθήσεις κατά τις οποίες το ανοσοποιητικό σύστημα στρέφεται λανθασμένα εναντίον υγιών κυττάρων και ιστών του ίδιου του οργανισμού.  Αυτό συμβαίνει όταν διαταράσσονται οι μηχανισμοί της ανοσολογικής ανοχής. Αυτοί οι μηχανισμοί, φυσιολογικά, εμποδίζουν τις ανοσολογικές αποκρίσεις εναντίον των δικών μας ιστών και κυττάρων.  Έτσι, μπορεί να προκληθεί  χρόνια φλεγμονή και βλάβη σε συγκεκριμένα όργανα, όπως ο θυρεοειδής στη θυρεοειδίτιδα Hashimoto, ή να επηρεάσει πολλαπλά συστήματα, όπως στον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο.  Η ανάπτυξη των αυτοάνοσων νοσημάτων συνδέεται με σύνθετες αλληλεπιδράσεις γενετικών, ανοσολογικών και περιβαλλοντικών παραγόντων. [1] Τι είναι η Θυρεοειδίτιδα Hashimoto; Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto, γνωστή επίσης ως χρόνια αυτοάνοση ή χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα, εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα χάνει την ανοσολογική ανοχή απέναντι σε συστατικά του θυρεοειδούς και αναπτύσσει αυτοάνοση απόκριση εναντίον του θυρεοειδικού ιστού. [2,3,4] Αποτελεί μία από τις συχνότερες αυτοάνοσες παθήσεις του θυρεοειδούς αδένα και σημαντική αιτία πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού σε περιοχές όπου η πρόσληψη ιωδίου είναι επαρκής. [2,3,5] Η Hashimoto μπορεί να εμφανιστεί στον οποιονδήποτε, αλλά είναι σημαντικά συχνότερη στις γυναίκες. Μια μεγάλη συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση εκτίμησε τη συνολική επίπτωση στους ενήλικες σε περίπου 7,5%, αν και οι εκτιμήσεις διέφεραν σημαντικά ανάλογα με την περιοχή, τον πληθυσμό και τον τρόπο διάγνωσης της νόσου. Οι γυναίκες επηρεάζονταν σχεδόν τέσσερις φορές συχνότερα από τους άνδρες. [6] Τι είναι η Γλουτένη; Η γλουτένη είναι ένα σύμπλεγμα πρωτεϊνών και βρίσκεται σε δημητριακά όπως είναι το σιτάρι, το κριθάρι και η σίκαλη. Γλουτένη, επίσης, μπορεί να βρεθεί σε ποτά, φάρμακα ή συμπληρώματα διατροφής που περιέχουν σιτάρι, κριθάρι ή σίκαλη. [8] Επιπλέον, χρησιμοποιείται συχνά στη βιομηχανία τροφίμων, π.χ. σε αλλαντικά ή ως πρόσθετο τροφίμων.[7] Οι πιο συχνές ελλείψεις σε ασθενείς που ακολουθούν δίαιτα χωρίς γλουτένη είναι οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β, η βιταμίνη  D, το ασβέστιο και ο σίδηρος. Συχνά παρατηρείται επίσης ανεπαρκής πρόσληψη μαγνησίου, ψευδαργύρου, σεληνίου και χαλκού. [8] Δεδομένου ότι η παραγωγή τροφίμων χωρίς γλουτένη είναι μια πολύπλοκη διαδικασία, τα προϊόντα χωρίς γλουτένη συχνά υποβάλλονται σε υψηλή επεξεργασία και περιέχουν περισσότερα λίπη και υδατάνθρακες από τα παραδοσιακά αντίστοιχά τους.  Τι δείχνουν οι επιστημονικές μελέτες;  Η επίδραση μιας διατροφής χωρίς γλουτένη σε ό,τι αφορά την θυρεοειδίτιδα Hashimoto έχει εξεταστεί σε μικρές κλινικές μελέτες, καθώς και σε συστηματικές ανασκοπήσεις και μετα-αναλύσεις.  Τα αποτελέσματα, όμως, δεν συμφωνούν μεταξύ τους. Μελέτη 1 Το 2019 δημοσιεύθηκε στο Experimental and Clinical Endocrinology & Diabetes μια πιλοτική κλινική μελέτη των Krysiak και συνεργατών. Οι ερευνητές εξέτασαν 34 γυναίκες με θυρεοειδίτιδα Hashimoto, οι οποίες δεν λάμβαναν φαρμακευτική αγωγή για τον θυρεοειδή. Να σημειωθεί ότι, όλες οι συμμετέχουσες είχαν θετικά αντισώματα έναντι της ιστικής τρανσγλουταμινάσης, ενός δείκτη που χρησιμοποιείται διαγνωστικά για τη διερεύνηση της κοιλιοκάκης. Οι συμμετέχουσες χωρίστηκαν σε δύο ομάδες. Η πρώτη ομάδα συμπεριελάμβανε 16 γυναίκες οι οποίες ακολούθησαν διατροφή χωρίς γλουτένη για 6 μήνες ενώ η δεύτερη ομάδα αποτελούνταν από 18 γυναίκες οι οποίες συνέχισαν κανονικά την διατροφή τους. Οι ερευνητές μέτρησαν τόσο τα αντισώματα anti-TPO όσο και τα anti-Tg. Επίσης, τις θυρεοειδικές ορμόνες και άλλες εργαστηριακές παραμέτρους. Στην ομάδα που απέφυγε τη γλουτένη παρατηρήθηκε μείωση των θυρεοειδικών αντισωμάτων, καθώς και ορισμένες μεταβολές σε δείκτες της θυρεοειδικής λειτουργίας. [9] Τα αποτελέσματα αυτά προσέλκυσαν ενδιαφέρον, καθώς υποδήλωναν ότι η διατροφική παρέμβαση ενδεχομένως επηρέαζε ορισμένες ανοσολογικές παραμέτρους. Η μελέτη εμφανίζει σημαντικούς περιορισμούς.  Περιλάμβανε μικρό αριθμό συμμετεχόντων και δεν ήταν τυχαιοποιημένη. Όλες οι γυναίκες είχαν θετικά αντισώματα έναντι της ιστικής τρανσγλουταμινάσης. Αυτό σημαίνει ότι μπορεί κάποιες να είχαν μη διαγνωσμένη κοιλιοκάκη καθώς δεν πραγματοποιήθηκε ιστολογικός έλεγχος του λεπτού εντέρου.  Η μείωση των αντισωμάτων δεν αποδεικνύει από μόνη της ότι βελτιώθηκε η μακροχρόνια πορεία της νόσου. Επομένως, η συγκεκριμένη μελέτη δεν επαρκεί για να συστήσουμε την αποφυγή γλουτένης σε όλους τους ασθενείς με Hashimoto θυρεοειδίτιδα. Μελέτη 2 Το 2023 δημοσιεύθηκε στο Frontiers in Endocrinology μετα-ανάλυση τεσσάρων μικρών προοπτικών μελετών, με συνολικά 87 συμμετέχοντες. Οι ερευνητές αξιολόγησαν την επίδραση της διατροφής χωρίς γλουτένη σε παραμέτρους όπως τα αντισώματα anti-TPO, anti-Tg και δείκτες όπως TSH, FT3 και FT4. Τα αποτελέσματα έδειξαν: Στατιστικά σημαντική μείωση της TSH. Στατιστικά σημαντική αύξηση της FT4. Μια τάση μείωσης των anti-TPO και anti-Tg αντισωμάτων, η οποία δεν ήταν στατιστικά σημαντική στη συνολική ανάλυση. Καμία στατιστικά σημαντική μεταβολή της FT3. Περιορισμοί Η μετα-ανάλυση περιλάμβανε μικρές μελέτες και υπήρχαν διαφορές μεταξύ των πληθυσμών, ιδιαίτερα όσον αφορά την πιθανή παρουσία διαταραχών σχετιζόμενων με τη γλουτένη. Οι συγγραφείς κατέληξαν ότι τα διαθέσιμα στοιχεία δεν επαρκούσαν για να προταθεί η διατροφή χωρίς γλουτένη σε όλους τους ασθενείς με Hashimoto. [10] Μελέτη 3 Τον Οκτώβριο του 2025 δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Nutrients μια νέα συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση, η οποία επικεντρώθηκε σε τυχαιοποιημένες κλινικές δοκιμές για τη διατροφή χωρίς γλουτένη σε ασθενείς με Hashimoto χωρίς την παρουσία κοιλιοκάκης. Στην ποσοτική ανάλυση συμπεριλήφθηκαν τρεις μελέτες, με συνολικά 110 συμμετέχοντες. Οι ερευνητές δεν διαπίστωσαν στατιστικά σημαντική επίδραση της διατροφής χωρίς γλουτένη στις συγκεντρώσεις TSH, FT3 και FT4. Όσον αφορά τα θυρεοειδικά αντισώματα, παρατηρήθηκαν αντικρουόμενα αποτελέσματα. Πιο συγκεκριμένα, μείωση των anti-Tg, αλλά αύξηση των anti-TPO στην ομάδα της διατροφικής παρέμβασης συγκριτικά με την ομάδα ελέγχου. Ωστόσο, οι συγγραφείς αξιολόγησαν τη βεβαιότητα των επιστημονικών στοιχείων ως πολύ χαμηλή, λόγω σημαντικών μεθοδολογικών περιορισμών και ανακρίβειας των αποτελεσμάτων. [11] Επομένως, ακόμη και τα αποτελέσματα που εμφανίζονται στατιστικά σημαντικά δεν επαρκούν για να τεκμηριώσουν σαφές κλινικό όφελος ή βλάβη. Αν μειωθούν τα αντισώματα anti-TPO, σημαίνει ότι βελτιώνεται η Θυρεοειδίτιδα Hashimoto;  Όχι απαραίτητα παρόλο που τα** anti-TPO και anti-Tg αντισώματα είναι χρήσιμα για την διάγνωση του συγκεκριμένου αυτοάνοσου νοσήματος. Ωστόσο, η μεταβολή των συγκεντρώσεων των συγκεκριμένων αντισωμάτων δεν αποτελεί από μόνη της απόδειξη βελτίωσης της θυρεοειδικής λειτουργίας ή της μακροχρόνιας κλινικής πορείας. Μάλιστα, οι κατευθυντήριες οδηγίες (NICE) για την αξιολόγηση και αντιμετώπιση των θυρεοειδικών νοσημάτων δεν συστήνουν την επαναλαμβανόμενη μέτρηση των anti-TPO σε ενήλικες με πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό ως μέθοδο παρακολούθησης. [12] Αυτό συμβαίνει καθώς οι μεταβολές των αντισωμάτων δεν χρησιμοποιούνται συνήθως για την καθοδήγηση των θεραπευτικών αποφάσεων. Συμπέρασμα  Η επιστημονική βιβλιογραφία δεν υποστηρίζει τον ισχυρισμό ότι όλοι οι άνθρωποι με θυρεοειδίτιδα Hashimoto πρέπει να αποφεύγουν τη γλουτένη. Παρότι μικρές κλινικές μελέτες έχουν αναφέρει μεταβολές στα θυρεοειδικά αντισώματα και σε ορισμένες εργαστηριακούς δείκτες, οι διαθέσιμες μετα-αναλύσεις δεν τεκμηριώνουν σταθερό κλινικό όφελος. Παράλληλα, η ύπαρξη κοιλιοκάκης αποτελεί σημαντική εξαίρεση, καθώς σε αυτή την περίπτωση η αυστηρή αποφυγή γλουτένης είναι απαραίτητη. Η αντιμετώπιση της Hashimoto πρέπει να βασίζεται στην κλινική αξιολόγηση, στις ενδεδειγμένες διαγνωστικές και εργαστηριακές εξετάσεις και στις θεραπείες των οποίων η αποτελεσματικότητα έχει τεκμηριωθεί επιστημονικά.", "date": "2026-10-09" }, { "title": "Βιολογικός πόλεμος και βιοτρομοκρατία: Τι γνωρίζουμε και πόσο πραγματική είναι η απειλή;", "url": "/%CF%85%CE%B3%CE%B5%CE%AF%CE%B1/2026/10/08/biologikos-polemos-kai-biotromokratia-ti-gnwrizoyme-kai-poso-pragmatikh-einai-h-apeilh.html", "lang": "el", "category": "Υγεία", "excerpt": "Τι είναι ο βιολογικός πόλεμος και η βιοτρομοκρατία; Μάθε ποια βιολογικά όπλα έχουν χρησιμοποιηθεί, τι προβλέπει το διεθνές δίκαιο και ποιοι είναι οι κίνδυνοι.", "body": "Ο βιολογικός πόλεμος και η βιοτρομοκρατία περιλαμβάνουν τη σκόπιμη χρήση βιολογικών παραγόντων για την πρόκληση βλάβης. Παρότι η ανάπτυξη και η χρήση βιολογικών όπλων απαγορεύονται από το διεθνές δίκαιο, ιστορικά έχουν καταγραφεί περιστατικά χρήσης τους. Η έγκαιρη ανίχνευση, η εργαστηριακή διάγνωση και η αποτελεσματική επιδημιολογική επιτήρηση αποτελούν βασικά εργαλεία προστασίας της δημόσιας υγείας. <p>Η χρήση παθογόνων μικροοργανισμών ως όπλα δεν αποτελεί ένα σενάριο επιστημονικής φαντασίας. Στην ιστορία έχουν καταγραφεί στρατιωτικά προγράμματα ανάπτυξης βιολογικών όπλων αλλά και επιβεβαιωμένα περιστατικά σκόπιμης πρόκλησης λοιμώξεων.</p> Τι είναι ο βιολογικός πόλεμος και η βιοτρομοκρατία; Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (WHO), τα βιολογικά όπλα περιλαμβάνουν μικροοργανισμούς, όπως είναι τα βακτήρια, οι ιοί, οι μύκητες, καθώς και τοξικές ουσίες βιολογικής προέλευσης, που χρησιμοποιούνται σκόπιμα για να προκαλέσουν ασθένεια ή θάνατο σε ανθρώπους, ζώα ή φυτά. [1] Αξίζει να σημειωθεί ότι ο βιολογικός πόλεμος και η βιοτρομοκρατία δεν είναι συνώνυμοι και έχουν διαφορετική σημασία. Ο βιολογικός πόλεμος (biological warfare) αναφέρεται στη χρήση βιολογικών όπλων στο πλαίσιο πολεμικών επιχειρήσεων. Αντίθετα, η βιοτρομοκρατία (bioterrorism) αφορά τη σκόπιμη χρήση ή απελευθέρωση βιολογικών παραγόντων με σκοπό την τρομοκρατία. Δηλαδή, την  πρόκληση φόβου, άσκηση πολιτικής πίεσης ή την πρόκληση βλάβης σε έναν πληθυσμό.  Ποιοι μικροοργανισμοί μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως βιολογικά όπλα; Αρχικά, δεν αποτελούν όλοι οι παθογόνοι μικροοργανισμοί εξίσου σημαντική απειλή. Το CDC έχει αναπτύξει ένα σύστημα ταξινόμησης δυνητικών παραγόντων βιοτρομοκρατίας, με βάση χαρακτηριστικά όπως είναι η σοβαρότητα της νόσου, η δυνατότητα διασποράς και οι συνέπειες για τη δημόσια υγεία. Στη Κατηγορία Α περιλαμβάνονται, μεταξύ άλλων: Bacillus anthracis: Το βακτήριο που προκαλεί τον άνθρακα. Yersinia pestis: Το βακτήριο που προκαλεί την πανώλη. Variola virus: Ο ιός που προκαλεί την ευλογιά. Clostridium botulinum: Βακτήριο που παράγει την αλλαντική τοξίνη. Francisella tularensis: Το βακτήριο που προκαλεί την τουλαραιμία. Ορισμένοι ιοί αιμορραγικών πυρετών, όπως οι ιοί Ebola και Marburg. [2] Όμως, δεν μεταδίδονται όλοι οι παραπάνω παράγοντες από άνθρωπο σε άνθρωπο. Για παράδειγμα, ο άνθρακας δεν μεταδίδεται συνήθως μεταξύ ανθρώπων, ενώ η πνευμονική πανώλη μπορεί να μεταδοθεί μέσω αναπνευστικών σταγονιδίων υπό συγκεκριμένες συνθήκες. Επίσης, οι βιολογικές τοξίνες δεν πολλαπλασιάζονται στον οργανισμό όπως οι λοιμογόνοι μικροοργανισμοί. Έχουν χρησιμοποιηθεί βιολογικά όπλα στο παρελθόν; Ιστορικά γνωρίζουμε περιστατικά τόσο στρατιωτικής χρήσης βιολογικών όπλων όσο και βιοτρομοκρατικών ενεργειών. 1. Ιαπωνία και Μονάδα 731 (Δεύτερος Παγκόσμιος Πόλεμος) Κατά τη διάρκεια του Δευτέρου Παγκοσμίου Πολέμου, ο αυτοκρατορικός ιαπωνικός στρατός ανέπτυξε πρόγραμμα βιολογικών όπλων, στο οποίο κεντρικό ρόλο είχε η περιβόητη Μονάδα 731 (Unit 731). Στο πλαίσιο του προγράμματος πραγματοποιήθηκαν απάνθρωπα πειράματα σε κρατουμένους, ενώ καταγράφηκε και χρήση παθογόνων παραγόντων εναντίον πληθυσμών στην Κίνα. Το πρόγραμμα περιλάμβανε έρευνα σε βακτήρια όπως το Yersinia pestis και το Bacillus anthracis. Πρόκειται για ένα από τα πλέον τεκμηριωμένα ιστορικά παραδείγματα οργανωμένης ανάπτυξης και χρήσης βιολογικών όπλων. [3] 2. Επίθεση με Salmonella (ΗΠΑ, 1984) Το 1984, στην πόλη The Dalles του Όρεγκον, μέλη μιας θρησκευτικής κοινότητας προκάλεσαν σκόπιμη επιμόλυνση τροφίμων σε εστιατόρια με Salmonella Typhimurium. Συνολικά, τουλάχιστον 751 άνθρωποι νόσησαν. Η αρχική επιδημιολογική διερεύνηση εντόπισε τη συσχέτιση των περιστατικών με συγκεκριμένα εστιατόρια. Η σκόπιμη επιμόλυνση αποκαλύφθηκε αργότερα μέσω ποινικής έρευνας. Το περιστατικό αποτελεί χαρακτηριστικό παράδειγμα βιοτρομοκρατίας και αναλύθηκε σε επιστημονική δημοσίευση στο JAMA. [4] 3. Επιστολές με άνθρακα (ΗΠΑ, 2001) Λίγο μετά τις τρομοκρατικές επιθέσεις της 11ης Σεπτεμβρίου 2001, επιστολές που περιείχαν σπόρια του Bacillus anthracis ταχυδρομήθηκαν σε αμερικανικά μέσα ενημέρωσης και πολιτικά πρόσωπα. Σύμφωνα με την επιδημιολογική έρευνα του CDC, καταγράφηκαν 22 περιστατικά άνθρακα και 5 θάνατοι. Το περιστατικό ανέδειξε τη σημασία της συνεργασίας μεταξύ εργαστηρίων, υγειονομικών αρχών και υπηρεσιών επιβολής του νόμου για την αναγνώριση και αντιμετώπιση μιας βιολογικής επίθεσης. [5] Απαγορεύονται τα βιολογικά όπλα; Ναι. Η απαγόρευση των βιολογικών όπλων κατοχυρώνεται στο διεθνές δίκαιο. Το Πρωτόκολλο της Γενεύης του 1925 απαγόρευσε τη χρήση βακτηρίων στο πόλεμο.  Ωστόσο, δεν απαγόρευε συνολικά την ανάπτυξη και την κατοχή βιολογικών όπλων. Ακολούθησε η Σύμβαση για τα Βιολογικά Όπλα (Biological Weapons Convention – BWC), η οποία άνοιξε προς υπογραφή το 1972 και τέθηκε σε ισχύ στις 26 Μαρτίου 1975. Η Σύμβαση απαγορεύει την ανάπτυξη, παραγωγή, απόκτηση και διατήρηση βιολογικών όπλων, ενώ επιβάλλει την καταστροφή των απαγορευμένων αποθεμάτων. [6] Ωστόσο, παρότι τα κράτη που συμμετέχουν στη Σύμβαση έχουν δεσμευτεί να μην αναπτύσσουν ή να κατέχουν βιολογικά όπλα, δεν υπάρχει ένας ολοκληρωμένος διεθνής μηχανισμός που να ελέγχει συστηματικά αν τηρούν αυτή τη δέσμευση.  Το ζήτημα παραμένει αντικείμενο διεθνών συζητήσεων και ερευνητικών προτάσεων για την ενίσχυση της διαφάνειας. [7] Πώς μπορούμε να διαπιστώσουμε αν μια επιδημία οφείλεται σε βιολογική επίθεση; Μία από τις σημαντικότερες προκλήσεις που έχουν να αντιμετωπίσουν οι επιστήμονες και οι αρχές είναι ότι μια σκόπιμη βιολογική επίθεση μπορεί αρχικά να μοιάζει με μια φυσική επιδημία. Η διερεύνηση μπορεί να περιλαμβάνει επιδημιολογική επιτήρηση, εργαστηριακές εξετάσεις, ανάλυση των χαρακτηριστικών των περιστατικών και συνεργασία με αρμόδιες αρχές. Η εμφάνιση ασυνήθιστων επιδημιολογικών χαρακτηριστικών μπορεί να οδηγήσει σε περαιτέρω διερεύνηση, αλλά δεν αποτελεί από μόνη της απόδειξη σκόπιμης απελευθέρωσης ενός παθογόνου. Για να τεκμηριωθεί μια τέτοια ενέργεια χρειάζονται πρόσθετα επιστημονικά και, όπου ενδείκνυται, εγκληματολογικά στοιχεία. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας επισημαίνει ότι η αντιμετώπιση ενός ύποπτου σκόπιμου συμβάντος απαιτεί συντονισμό μεταξύ υγειονομικών υπηρεσιών, εργαστηρίων, αρχών δημόσιας υγείας και υπηρεσιών ασφάλειας. [8] Πόσο πραγματική είναι σήμερα η απειλή; Η πιθανότητα σκόπιμης χρήσης βιολογικών παραγόντων παραμένει ζήτημα διεθνούς ασφάλειας και δημόσιας υγείας. Αυτό όμως δεν σημαίνει ότι κάθε νέα επιδημία ή εργαστηριακό ατύχημα αποτελεί ένδειξη βιοτρομοκρατίας. Παράλληλα, η ανάπτυξη της βιοτεχνολογίας δημιουργεί νέες δυνατότητες για τη διάγνωση, την πρόληψη και τη θεραπεία ασθενειών, αλλά και προβληματισμούς σχετικά με την ενδεχόμενη κακόβουλη αξιοποίηση επιστημονικών γνώσεων. Το ζήτημα αυτό περιγράφεται ως έρευνα διττής χρήσης (dual-use research). Το 2022, ο WHO δημοσίευσε ειδικό πλαίσιο κατευθυντήριων οδηγιών για την υπεύθυνη χρήση των επιστημών ζωής και τη διαχείριση βιολογικών κινδύνων. [9] Η αποτελεσματική προστασία δεν βασίζεται μόνο στην απαγόρευση των βιολογικών όπλων, αλλά και στην ενίσχυση των συστημάτων δημόσιας υγείας, της εργαστηριακής βιοασφάλειας, της επιδημιολογικής επιτήρησης και της διεθνούς συνεργασίας.", "date": "2026-10-08" }, { "title": "Biological Warfare and Bioterrorism: What Do We Know and How Real Is the Threat?", "url": "/en/health/2026/10/08/biological-warfare-and-bioterrorism-what-do-we-know-and-how-real-is-the-threat.html", "lang": "en", "category": "Health", "excerpt": "What are biological warfare and bioterrorism? Learn which biological weapons have been used, what international law provides, and what risks they pose.", "body": "Biological warfare and bioterrorism involve the deliberate use of biological agents to cause harm. Although the development and use of biological weapons are prohibited under international law, documented cases of their use have occurred throughout history. Early detection, laboratory diagnosis, and effective epidemiological surveillance are essential tools for protecting public health. <p>The use of pathogenic microorganisms as weapons is not a science-fiction scenario. Throughout history, there have been documented military biological weapons programs, as well as confirmed cases involving the deliberate spread of infectious agents.</p> What Are Biological Warfare and Bioterrorism? According to the World Health Organization (WHO), biological weapons include microorganisms such as bacteria, viruses, and fungi, as well as toxic substances of biological origin, that are deliberately used to cause disease or death in humans, animals, or plants. [1] It is important to note that biological warfare and bioterrorism are not synonymous and have different meanings. Biological warfare refers to the use of biological weapons in the context of military operations. In contrast, bioterrorism refers to the deliberate use or release of biological agents for terrorist purposes — that is, to cause fear, exert political pressure, or inflict harm on a population. Which Microorganisms Can Be Used as Biological Weapons? Not all pathogenic microorganisms pose the same level of threat. The CDC has developed a classification system for potential bioterrorism agents based on characteristics such as disease severity, potential for dissemination, and consequences for public health. Category A agents include, among others: Bacillus anthracis: The bacterium that causes anthrax. Yersinia pestis: The bacterium that causes plague. Variola virus: The virus that causes smallpox. Clostridium botulinum: A bacterium that produces botulinum toxin. Francisella tularensis: The bacterium that causes tularemia. Certain viral hemorrhagic fever viruses, including Ebola and Marburg viruses. [2] However, not all of these agents can be transmitted from person to person. For example, anthrax is not usually transmitted between people, whereas pneumonic plague can spread through respiratory droplets under certain conditions. Biological toxins also do not replicate within the body in the way that infectious microorganisms do. Have Biological Weapons Been Used in the Past? Historically, there have been documented cases involving both the military use of biological weapons and acts of bioterrorism. 1. Japan and Unit 731 (World War II) During World War II, the Imperial Japanese Army developed a biological weapons program in which the notorious Unit 731 played a central role. As part of this program, inhumane experiments were conducted on prisoners, and the use of pathogenic agents against populations in China was also documented. The program included research involving bacteria such as Yersinia pestis and Bacillus anthracis. It represents one of the most extensively documented historical examples of the organized development and use of biological weapons. [3] 2. Salmonella Attack (United States, 1984) In 1984, in The Dalles, Oregon, members of a religious community deliberately contaminated food in restaurants with Salmonella Typhimurium. In total, at least 751 people became ill. The initial epidemiological investigation identified an association between the cases and specific restaurants. The deliberate contamination was later uncovered through a criminal investigation. The incident is a well-known example of bioterrorism and was analyzed in a scientific publication in JAMA. [4] 3. Anthrax Letters (United States, 2001) Shortly after the terrorist attacks of September 11, 2001, letters containing spores of Bacillus anthracis were mailed to U.S. media organizations and political figures. According to the CDC’s epidemiological investigation, 22 cases of anthrax and five deaths were recorded. The incident highlighted the importance of cooperation between laboratories, health authorities, and law-enforcement agencies in identifying and responding to a biological attack. [5] Are Biological Weapons Prohibited? Yes. The prohibition of biological weapons is established under international law. The 1925 Geneva Protocol prohibited the use of bacteriological methods of warfare. However, it did not comprehensively prohibit the development and possession of biological weapons. It was followed by the Biological Weapons Convention (BWC), which opened for signature in 1972 and entered into force on March 26, 1975. The Convention prohibits the development, production, acquisition, and retention of biological weapons and requires the destruction of prohibited stockpiles. [6] However, although states that are parties to the Convention have committed not to develop or possess biological weapons, there is no comprehensive international mechanism that systematically verifies whether they are complying with this commitment. The issue remains the subject of international discussion and research proposals aimed at strengthening transparency. [7] How Can We Determine Whether an Outbreak Is the Result of a Biological Attack? One of the major challenges facing scientists and authorities is that a deliberate biological attack may initially resemble a naturally occurring outbreak. An investigation may involve epidemiological surveillance, laboratory testing, analysis of the characteristics and distribution of cases, and cooperation with the relevant authorities. The appearance of unusual epidemiological patterns may prompt further investigation, but it is not, by itself, evidence that a pathogen was deliberately released. Establishing that such an event occurred requires additional scientific evidence and, where appropriate, forensic evidence. The World Health Organization emphasizes that responding to a suspected deliberate biological event requires coordination among healthcare services, laboratories, public health authorities and security agencies. [8] How Real Is the Threat Today? The possibility of the deliberate use of biological agents remains an issue of international security and public health. However, this does not mean that every new outbreak or laboratory accident is evidence of bioterrorism. At the same time, advances in biotechnology are creating new opportunities for the diagnosis, prevention, and treatment of disease, while also raising concerns about the potential malicious use of scientific knowledge. This issue is described as dual-use research. In 2022, the WHO published a dedicated guidance framework for the responsible use of the life sciences and the management of biological risks. [9] Effective protection does not rely solely on banning biological weapons. It also depends on strengthening public health systems, laboratory biosafety and biosecurity, epidemiological surveillance and international cooperation.", "date": "2026-10-08" }, { "title": "Plague: Symptoms, Transmission, Causes and Treatment", "url": "/en/health/2026/10/08/plague-symptoms-transmission-causes-and-treatment.html", "lang": "en", "category": "Health", "excerpt": "What is plague, and how is it transmitted? Learn about its symptoms, the different forms of the disease, diagnosis, treatment, and whether plague still exists today.", "body": "Plague is a bacterial zoonotic disease caused by Yersinia pestis that continues to occur in certain regions of the world. It is transmitted primarily through the bite of an infected flea or contact with infected animals and tissues, and pneumonic plague can also spread person to person via respiratory droplets. The main forms of the disease are bubonic, septicemic, and pneumonic plague. Although the infection can progress rapidly and become severe, antibiotics can now treat it effectively, and early initiation of treatment is crucial for a favorable prognosis. What Is Plague? Plague is a zoonotic disease, meaning an infection that is maintained in animal populations and can be transmitted to humans. It is caused by the Gram-negative bacterium Yersinia pestis. Plague is most commonly transmitted through flea bites. Although major plague epidemics have occurred throughout history, the disease still exists today, although it is now very rare. Globally, approximately 1,000 to 2,000 people are diagnosed with plague each year. [1, 2, 4] The bacterium is very closely related to Yersinia pseudotuberculosis. Genetic research has shown that Y. pestis evolved from an ancestral bacterium thousands of years ago, gradually acquiring genetic characteristics that contributed to its adaptation to flea-borne transmission and its ability to cause systemic disease. [4, 8] Ancient DNA evidence indicates that strains of Y. pestis were already infecting humans approximately 5,000 years ago, although the earliest strains did not possess all the characteristics associated with the later emergence of bubonic plague. [8] The association between Y. pestis and the Black Death is not merely a historical hypothesis. DNA analysis of human remains from 14th-century plague victims has confirmed that the bacterium was responsible for the pandemic. [9] What Are the Different Types of Plague? The type of plague depends on the part of the body in which the Y. pestis infection becomes established. [1, 2, 3] Bubonic Plague Bubonic plague is the most common form of the disease and is also associated with the highest survival rates. After the bacterium enters the body, most commonly through the bite of an infected flea, Y. pestis can travel through the lymphatic system to a nearby lymph node. There, it multiplies and causes severe inflammation. [2] A characteristic feature of this form of plague is the development of buboes. These are enlarged and painful lymph nodes that commonly appear in the groin, armpits, or neck. [3] If the infection is left untreated, the bacterium can spread into the bloodstream or the lungs. [1, 3] Septicemic Plague Septicemic plague occurs when Y. pestis multiplies in the bloodstream. It can develop as a primary infection, for example following the bite of an infected flea, or as a complication of bubonic plague. This form of the disease can lead to severe sepsis, blood-clotting abnormalities, tissue damage, hemorrhagic manifestations, and multiple organ failure. [2, 3] Pneumonic Plague Pneumonic plague is an infection of the lungs and is one of the most severe forms of the disease. It can occur secondarily when the bacterium spreads to the lungs from another part of the body, or it can develop as primary pneumonic plague following the inhalation of infected respiratory droplets. [2, 3] Pneumonic plague is particularly important from a public health perspective because it can be transmitted from person to person. The disease can progress very rapidly and, without prompt treatment, mortality is extremely high. [1, 3] Pharyngeal Plague Pharyngeal plague is an infection of the pharynx caused by Y. pestis. It is a rare form of the disease that may occur following the consumption of contaminated meat. [2] What Are the Symptoms of Plague? The incubation period is usually between one and seven days, depending on the form of the disease and the route of exposure. [1] Initial symptoms may include: Fever, often with sudden onset Chills Severe weakness Headache Muscle aches Nausea or vomiting [1, 3] Symptoms can also differ depending on the form of the disease: Bubonic plague: enlarged and painful lymph nodes. Septicemic plague: tissue damage, multiple organ failure, low blood pressure, and severe systemic infection. Pneumonic plague: cough, shortness of breath, chest pain, sputum production, and, in some cases, coughing up blood. Primary pneumonic plague usually has a shorter incubation period and can worsen rapidly. How Is Plague Transmitted? Plague is most commonly transmitted through the bite of a flea that has previously become infected after feeding on rats or other animals carrying Y. pestis. [2, 4] This route of exposure is primarily associated with bubonic plague. Contact With Infected Animals Transmission can also occur through contact with infected animal tissues or bodily fluids, particularly when there is a break in the skin. [1, 3] Person-to-Person Transmission Plague can be transmitted from person to person, but this does not occur with all forms of the disease. The main form capable of direct human-to-human transmission is pneumonic plague. Transmission occurs through respiratory droplets, which can infect people who are in close contact with an infected person. [1, 10] Consumption of Contaminated Meat Pharyngeal plague may occur following the consumption of raw or inadequately cooked meat from an infected animal. [2] How Is Plague Diagnosed? Diagnosis is based on a combination of: Clinical symptoms A history of possible exposure Laboratory confirmation [3] The type of clinical specimen collected depends on the form of the disease. Samples may include blood, sputum, or fluid aspirated from an affected lymph node, among others. [2, 3] Culture and isolation of the bacterium remain a key component of laboratory diagnosis, while molecular and immunological methods can also be used to detect the pathogen or specific antigens. [2, 3] Prompt laboratory investigation is important. However, when there is a strong clinical suspicion of plague, treatment should not be delayed while waiting for definitive laboratory confirmation. [5, 6] How Is Plague Treated? Although plague is a serious bacterial infection, effective antimicrobial treatment is available. The choice of treatment depends on the form and severity of the disease, as well as the patient’s age, pregnancy status, potential contraindications, and other clinical characteristics. [5, 6] Treatment should begin as early as possible when there is a strong suspicion of plague. [6] How Can Plague Be Prevented? In areas where Y. pestis circulates naturally, prevention focuses on reducing exposure to infected fleas and animals. Preventive measures include: avoiding unprotected handling of sick or dead wild animals, implementing flea-control measures, protecting pets from fleas in endemic areas, using appropriate personal protective equipment during occupational exposure, rapidly identifying and isolating suspected cases of pneumonic plague, tracing and assessing close contacts. [1, 7] In certain cases involving significant exposure, post-exposure antibiotic prophylaxis may be recommended following assessment by public health authorities. [6] Has Plague Ever Been Used as a Biological Weapon? Yes. Yersinia pestis, the bacterium responsible for plague, has been used as a biological weapon in the past. A notable example is Japan’s Unit 731, which carried out biological attacks in China during World War II using fleas infected with the bacterium. [11] However, the historical use of Yersinia pestis as a biological weapon does not mean that modern plague outbreaks are the result of deliberate actions.", "date": "2026-10-08" }, { "title": "Πανώλη: Συμπτώματα, Μετάδοση, Αίτια και Θεραπεία", "url": "/%CF%85%CE%B3%CE%B5%CE%AF%CE%B1/2026/10/07/panwlh-symptwmata-metadosh-aitia-kai-8erapeia.html", "lang": "el", "category": "Υγεία", "excerpt": "Η πανώλη δεν έχει εξαφανιστεί. Πώς μεταδίδεται, ποια συμπτώματα προκαλεί και πώς αντιμετωπίζεται σήμερα το Yersinia pestis;", "body": "Η πανώλη είναι μια βακτηριακή ζωονόσος που προκαλείται από το Yersinia pestis και εξακολουθεί να εμφανίζεται σε ορισμένες περιοχές του κόσμου. Μεταδίδεται κυρίως μέσω τσιμπήματος μολυσμένου ψύλλου ή επαφής με μολυσμένα ζώα και ιστούς, ενώ η πνευμονική μορφή μπορεί να μεταδοθεί και από άνθρωπο σε άνθρωπο μέσω αναπνευστικών σταγονιδίων. Οι κύριες μορφές της νόσου είναι η βουβωνική, η σηψαιμική και η πνευμονική πανώλη. Παρότι μπορεί να εξελιχθεί γρήγορα και να γίνει σοβαρή, σήμερα αντιμετωπίζεται με αντιβιοτικά, με την έγκαιρη έναρξη της θεραπείας να είναι καθοριστική για την πρόγνωση. <h1 id=\"τι-είναι-η-πανώλη\">Τι είναι η πανώλη;</h1> Η πανώλη είναι ζωονόσος, δηλαδή λοίμωξη που διατηρείται σε ζωικούς πληθυσμούς και μπορεί να μεταδοθεί στον άνθρωπο. Προκαλείται από το Gram-αρνητικό βακτήριο Yersinia pestis. Συνήθως μεταδίδεται μέσω τσιμπήματος από ψύλλους και ενώ κατά τη διάρκεια της ιστορίας έχουν σημειωθεί σοβαρές επιδημίες πανώλης, η νόσος εξακολουθεί να υπάρχει και σήμερα, αλλά είναι πολύ σπάνια. Σε παγκόσμιο επίπεδο, 1.000 έως 2.000 άνθρωποι διαγιγνώσκονται με πανώλη κάθε χρόνο. [1,2,4] Το βακτήριο συγγενεύει πολύ στενά με το Yersinia pseudotuberculosis. Η γενετική έρευνα έχει δείξει ότι το Y. pestis εξελίχθηκε από έναν πρόγονό του πριν από χιλιάδες χρόνια, αποκτώντας σταδιακά γενετικά χαρακτηριστικά που συνέβαλαν στην προσαρμογή του στον κύκλο μετάδοσης μέσω ψύλλων και στην ικανότητά του να προκαλεί συστηματική νόσο. [4,8] Αρχαίο DNA δείχνει μάλιστα ότι στελέχη του Y. pestis μόλυναν ανθρώπους ήδη πριν από περίπου 5.000 χρόνια, αν και τα αρχαιότερα στελέχη δεν διέθεταν όλα τα χαρακτηριστικά που συνδέονται με τη μεταγενέστερη βουβωνική πανώλη. [8] Η σύνδεση του Y. pestis με τον «Μαύρο Θάνατο» δεν αποτελεί απλώς ιστορική υπόθεση. Η ανάλυση DNA από ανθρώπινα λείψανα θυμάτων του 14ου αιώνα έχει επιβεβαιώσει ότι το βακτήριο βρισκόταν πίσω από τη συγκεκριμένη πανδημία. [9] Ποιοι είναι οι τύποι της πανώλης; Ο τύπος της πανώλης εξαρτάται από το σημείο του σώματος στο οποίο έχει  εγκατασταθεί η λοίμωξη από το Y. pestis. [1,2,3] Βουβωνική πανώλη Η Βουβωνική πανώλη αποτελεί την συχνότερη μορφή αλλά και την μορφή με τα μεγαλύτερα ποσοστά επιβίωσης. Μετά την είσοδο του βακτηρίου στον οργανισμό, που συχνότερα συμβαίνει λόγω τσιμπήματος από μολυσμένο ψύλλο, το Y. pestis μπορεί να μετακινηθεί μέσω του λεμφικού συστήματος προς έναν γειτονικό λεμφαδένα. Εκεί πολλαπλασιάζεται και προκαλεί έντονη φλεγμονή. [2] Χαρακτηριστικό γνώρισμα αυτής της μορφής είναι οι βουβώνες (Buboes). Βλέπουμε διογκωμένους λεμφαδένες, που συχνά εμφανίζονται στη βουβωνική χώρα, στις μασχάλες ή στον τράχηλο. [3] Αν ο ασθενής μείνει χωρίς θεραπεία, το βακτήριο έχει την δυνατότητα να εξαπλωθεί στη κυκλοφορία του αίματος ή στους πνεύμονες. [1,3] Σηψαιμική πανώλη Η σηψαιμική πανώλη εμφανίζεται όταν το Y. pestis πολλαπλασιάζεται στη κυκλοφορία του αίματος.  Έχει την δυνατότητα να εμφανιστεί ως πρωτοπαθής λοίμωξη, δηλαδή μετά από τσίμπημα ψύλλου, ή ως επιπλοκή της βουβωνικής πανώλης. Η συγκεκριμένη λοίμωξη μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή σήψη, διαταραχές πήξης, βλάβη ιστών, αιμορραγικές εκδηλώσεις και πολυοργανική ανεπάρκεια. [2,3] Πνευμονική πανώλη Η πνευμονική πανώλη αφορά λοίμωξη των πνευμόνων και αποτελεί μία από τις σοβαρότερες μορφές της νόσου. Μπορεί να εμφανιστεί δευτερογενώς, δηλαδή όταν το βακτήριο εξαπλωθεί στους πνεύμονες από άλλη περιοχή του οργανισμού, ή πρωτοπαθώς μετά από την εισπνοή μολυσμένων αναπνευστικών σταγονιδίων. [2,3] Έχει ιδιαίτερη σημασία για τη δημόσια υγεία επειδή μπορεί να μεταδοθεί από άνθρωπο σε άνθρωπο. Η εξέλιξή της μπορεί να είναι πολύ γρήγορη και, χωρίς έγκαιρη θεραπεία, η θνητότητα είναι εξαιρετικά υψηλή. [1,3] Φαρυγγική πανώλη Πρόκειται για λοίμωξη του φάρυγγα από το Y. pestis. Είναι μια σπάνια μορφή της νόσου που μπορεί να προκληθεί από την κατανάλωση μολυσμένου κρέατος. [2] Ποια είναι τα συμπτώματα της πανώλης; Η περίοδος επώασης της νόσου είναι συνήθως μία έως επτά ημέρες, ανάλογα με τη μορφή αλλά και τον τρόπο έκθεσης. [1] Τα αρχικά συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν: Πυρετός (συχνά αιφνίδιος) Ρίγη Έντονη αδυναμία Κεφαλαλγία Μυαλγίες Ναυτία ή έμετο [1,3] Βουβωνική πανώλη: διογκωμένοι και επώδυνοι λεμφαδένες. Σηψαιμική πανώλη: ιστική βλάβη, πολυοργανική ανεπάρκεια, υπόταση, σοβαρή συστηματική λοίμωξη. Πνευμονική πανώλη: βήχας, δύσπνοια, πόνος στο στήθος, παραγωγή πτυέλων, αιμόπτυση σε κάποιες περιπτώσεις. Να σημειωθεί ότι, η προτωπαθής πανώλη έχει συνήθως μικρότερη περίοδο επώασης και έχει την ικανότητα επιδείνωσης σε σύντομο χρονικό διάστημα. Πώς μεταδίδεται η πανώλη; Η πανώλη μεταδίδεται συνότερα μέσω του τσιμπήματος ψύλλου αφού πρώτα έχει ο ήδη μολυνθεί από αρουραίους ή άλλα ζώα που έχουν μολυνθεί με το βακτήριο  Y. pestis. [2,4] Αυτός ο τρόπος έκθεσης συνδέεται, κυρίως, με την βουβωνική πανώλη. Επαφή με μολυσμένα ζώα Η μετάδοση της νόσου μπορεί να γίνει και κατά την επαφή με μολυσμένους ιστούς ή σωματικά υγρά ζώων, ιδιαίτερα όταν υπάρχει τραυματισμός. [1,3] Από άνθρωπο σε άνθρωπο Η πανώλη μπορεί να μεταδοθεί από άνθρωπο σε άνθρωπο αλλά όχι με όλες τις μορφές. Η κύρια μορφή που μπορεί να προκαλέσει άμεση ανθρώπινη μετάδοση είναι η πνευμονική πανώλη. Η μετάδοση γίνεται μέσω αναπνευστικών σταγονιδίων και μπορούν να μολύνουν άτομα που βρίσκονται σε στενή επαφή μαζί με το ήδη μολυσμένο άτομο. [1,10] Μέσω κατανάλωσης μολυσμένου κρέατος Η φαρυγγική πανώλη μπορεί να προκληθεί από την κατανάλωση ωμού ή ανεπαρκώς μαγειρεμένου κρέατος από μολυσμένο ζώο. [2] Πώς γίνεται η διάγνωση; Η διάγνωση βασίζεται στον συνδυασμό: Κλινικών συμπτωμάτων Ιστορικού πιθανής έκθεσης Εργαστηριακής επιβεβαίωσης [3] Το είδος του δείγματος εξαρτάται απο τη μορφή της νόσου. Έτσι, μπορούν να εξεταστούν αίμα, πτύελα, υγρό από τον λεμφαδένα κ.α. [2,3] Η καλλιέργεια και απομόνωση του βακτηρίου παραμένει το σημαντικότερο μέρος της εργαστηριακής διάγνωσης, ενώ μπορούν να χρησιμοποιηθούν μοριακές ή ανοσολογικές μέθοδοι για την ανίχνευση του παθογόνου ή ειδικών αντιγόνων. [2,3] Η έγκαιρη εργαστηριακή διερεύνηση είναι σημαντική, αλλά όταν η κλινική υποψία είναι ισχυρή, η αναμονή για οριστική επιβεβαίωση δεν πρέπει να καθυστερεί η θεραπεία. [5,6] Ποια είναι η θεραπεία; Παρόλο που η πανώλη είναι μια σοβαρή βακτηριακή λοίμωξη, διαθέτουμε αποτελεσματική αντιμικροβιακή θεραπεία. Η επιλογή της θεραπείας απο τη μορφή και τη βαρύτητα της νόσου, την ηλικία, την εγκυμοσύνη, πιθανές αντενδείξεις και άλλα κλινικά χαρακτηριστικά. [5,6] Η θεραπεία πρέπει να ξεκινά όσο το δυνατόν νωρίτερα όταν υπάρχει ισχυρή υποψία πανώλης. [6] Πώς μπορεί να προληφθεί η πανώλη; Σε περιοχές όπου το Y. pestis κυκλοφορεί στη φύση, η πρόληψη επικεντρώνεται στη μείωση της έκθεσης σε μολυσμένους ψύλλους και ζώα. Μέτρα πρόληψης περιλαμβάνουν: αποφυγή χειρισμού άρρωστων ή νεκρών άγριων ζώων χωρίς προστασία, μέτρα ελέγχου των ψύλλων, προστασία κατοικίδιων ζώων από ψύλλους σε ενδημικές περιοχές, χρήση κατάλληλων μέσων ατομικής προστασίας σε επαγγελματική έκθεση, γρήγορη αναγνώριση και απομόνωση ύποπτης πνευμονικής πανώλης, ιχνηλάτηση και αξιολόγηση στενών επαφών. [1,7] Σε ορισμένες περιπτώσεις σημαντικής έκθεσης μπορεί να χορηγηθεί προφυλακτική αντιβιοτική αγωγή μετά από αξιολόγηση από τις υγειονομικές αρχές. [6] Έχει χρησιμοποιηθεί η πανώλη ως βιολογικό όπλο; Ναι. Το Yersinia pestis, το βακτήριο που προκαλεί την πανώλη, έχει χρησιμοποιηθεί στο παρελθόν ως βιολογικό όπλο. Κατά τη διάρκεια του Β΄ Παγκοσμίου Πολέμου, η ιαπωνική Μονάδα 731 πραγματοποίησε επιθέσεις στην Κίνα χρησιμοποιώντας ψύλλους μολυσμένους με το βακτήριο. Ωστόσο, η ιστορική χρήση της πανώλης ως όπλου δεν σημαίνει ότι οι σύγχρονες επιδημίες οφείλονται σε σκόπιμες ενέργειες. [11]", "date": "2026-10-07" }, { "title": "HbA1c: What It Shows, Normal Ranges and What Can Affect Your Results", "url": "/en/lab%20tests/2026/09/20/hba1c-what-it-shows-normal-ranges-and-what-can-affect-your-results.html", "lang": "en", "category": "Lab Tests", "excerpt": "What does glycated hemoglobin (HbA1c) show? Learn the diagnostic thresholds for prediabetes and diabetes and which conditions can affect HbA1c results.", "body": "HbA1c reflects glycemic exposure over the preceding approximately 2–3 months and is used for both the diagnosis and monitoring of diabetes mellitus. Fasting is not required; however, HbA1c values should not be interpreted in isolation. Anemia, hemoglobinopathies, alterations in red blood cell lifespan, kidney disease, pregnancy, and other factors can affect the result. Glycated Hemoglobin (HbA1c): What the Test Shows and How to Interpret the Results Glycated hemoglobin, or HbA1c, is one of the most important laboratory tests used to assess blood glucose levels. Unlike a standard blood glucose measurement, which reflects glucose concentration at a specific point in time, HbA1c provides information about glycemic exposure over approximately the previous 2–3 months. 1 It is used both to diagnose prediabetes and diabetes and to monitor people who have already been diagnosed with diabetes. 1, 2 What is HbA1c? Hemoglobin is the protein found in red blood cells that is involved in transporting oxygen. Glucose circulating in the blood can bind non-enzymatically to hemoglobin. The proportion of hemoglobin that has undergone this process is expressed as HbA1c. The higher the average blood glucose level over a period of time, the higher the HbA1c level tends to be. 1 Red blood cells circulate for approximately 120 days, but HbA1c is not simply a numerical average of glucose levels over 120 days. It is influenced more strongly by more recent glycemic exposure, which is why significant changes in blood glucose can begin to affect HbA1c before four months have passed. 1 What does the test show? HbA1c is used for two main purposes: Diagnosis of prediabetes and diabetes In nonpregnant individuals, the American Diabetes Association (ADA) includes HbA1c among the tests that can be used to diagnose diabetes. 1 Monitoring diabetes In people with established diabetes, the test helps assess glycemic control over time and is used alongside other information, such as blood glucose measurements and, when used, continuous glucose monitoring (CGM). 2 However, HbA1c does not show daily fluctuations in blood glucose or indicate whether someone experiences frequent episodes of hypoglycemia or marked post-meal glucose spikes. 2 How is the test performed? HbA1c is measured using a whole-blood sample. It is usually performed using blood drawn from a vein. Point-of-care devices that measure HbA1c using capillary blood are also available. However, when HbA1c is used for diagnosis, it is important that an appropriately certified and standardized method is used. 1 One of the advantages of the test is that: Fasting is not required. What someone has eaten in the hours before the blood draw does not directly alter HbA1c, unlike a fasting glucose measurement or an oral glucose tolerance test. 1 How are HbA1c values interpreted? According to the ADA Standards of Care in Diabetes 2026, the following diagnostic thresholds are used for nonpregnant individuals: 1 HbA1c Interpretation <5.7% Does not meet the criteria for prediabetes 5.7–6.4% Prediabetes ≥6.5% Diagnostic threshold for diabetes An HbA1c of 6.5% corresponds to 48 mmol/mol. However, there is an important detail: in a person without unequivocal hyperglycemia, a single abnormal result is generally not sufficient to confirm the diagnosis. Two abnormal results are required, either from the same test performed at different times or from two different diagnostic tests. For example, HbA1c may be repeated, or a plasma glucose test may be used. 1 If two different tests produce conflicting results, the test result that is above the diagnostic threshold should be reassessed, and possible factors affecting the measurement should be investigated. 1 What is the HbA1c target for someone with diabetes? The 6.5% value is a diagnostic threshold and should not be confused with the treatment target for a person who already has diabetes. For many nonpregnant adults with diabetes, the ADA considers the following an appropriate target: HbA1c <7% However, the target should be individualized. 2 For some people, a lower target, such as <6.5%, may be appropriate if it can be achieved safely. For others, a less stringent target may be more appropriate depending on factors such as age, comorbidities, frailty, the risk of hypoglycemia, and treatment-related factors. 2 When might HbA1c not accurately reflect blood glucose? This is one of the most important considerations when interpreting the test. HbA1c depends not only on blood glucose but also on red blood cells and their lifespan. Therefore, conditions that alter the production, destruction, or lifespan of red blood cells can also affect the result. 1, 3 The ADA Standards of Care 2026 list several conditions that may affect the relationship between HbA1c and actual glycemia, including: – anemia and changes in iron status – hemolysis – recent significant blood loss – blood transfusion – erythropoietin therapy – certain hemoglobinopathies – kidney failure and dialysis – pregnancy – some cases of liver disease – G6PD deficiency and certain other conditions. 1 Iron deficiency anemia Iron deficiency is a particularly important example. The NGSP states that significant iron deficiency anemia has been associated with higher HbA1c levels, while iron replacement therapy may reduce HbA1c. 3 However, the literature is not entirely consistent. A recent review notes that both increased HbA1c values and studies showing no significant effect have been reported. 4 In a systematic review examining iron deficiency anemia during pregnancy, six of the seven included studies reported a positive association between iron deficiency anemia and HbA1c. 5 Therefore, when significant iron deficiency is present, HbA1c should be interpreted with caution. Blood loss and hemolysis Conditions that reduce the average age of red blood cells, such as hemolysis or recovery following significant blood loss, tend to produce artificially lower HbA1c levels because the red blood cells do not remain in circulation long enough to become glycated to the same extent. 3 Blood transfusion Following a recent blood transfusion, HbA1c may not reliably reflect the patient’s own glycemic status. For this reason, it is not accurate to say that blood transfusion always causes a “falsely elevated” or always a “falsely low” HbA1c result. The effect depends on several factors. 1, 4 Hemoglobinopathies Hemoglobin variants such as HbS, HbC, HbE, and HbD can interfere with some methods used to measure HbA1c. The effect depends on the specific variant and the laboratory method being used. 3 A 2024 study evaluating different analytical methods confirmed that specific hemoglobin variants can cause varying degrees of interference depending on the assay used. 6 Chronic kidney disease In advanced chronic kidney disease, particularly in patients undergoing dialysis, HbA1c can also be more difficult to interpret because of anemia, changes in red blood cell lifespan, and treatments such as erythropoietin. 1, 4 A recent 2026 review highlights that in advanced kidney disease, HbA1c may show clinically important discrepancies from actual glycemic exposure. 7 What about pregnancy? Pregnancy is a separate clinical situation. Because red blood cell turnover increases during pregnancy, HbA1c tends to be slightly lower during pregnancy. 8 The ADA emphasizes that HbA1c should not be the primary tool used to monitor glucose during pregnancy. Monitoring fasting and post-meal glucose levels is more important, while HbA1c is used as a supplementary measure. 8 For this reason, the usual diagnostic and treatment thresholds used in nonpregnant individuals should not be applied automatically during pregnancy. What happens when HbA1c and blood glucose do not match? If, for example, daily blood glucose measurements appear normal but HbA1c is unexpectedly high, or the opposite occurs, the discrepancy should not be ignored. ADA guidelines recommend investigating the possibility of interference or a clinical factor that alters the relationship between HbA1c and blood glucose. 1 Depending on the individual situation, a doctor may use: – plasma glucose – an oral glucose tolerance test – self-monitoring of blood glucose – continuous glucose monitoring (CGM) – fructosamine – glycated albumin. 1, 2, 4 A recent 2026 review on discordance between HbA1c and actual glycemia highlights anemia, hemoglobinopathies, and chronic kidney disease as important causes of this mismatch. 4 Conclusion HbA1c is a particularly useful test because it provides an indication of glycemic exposure over approximately 2–3 months without requiring fasting. According to the ADA, in nonpregnant individuals: HbA1c 5.7–6.4% falls within the prediabetes range, while HbA1c ≥6.5% is a diagnostic threshold for diabetes. 1 However, HbA1c should not be interpreted as an isolated number without considering the broader clinical context. Red blood cell lifespan, anemia, iron deficiency, hemoglobinopathies, kidney disease, pregnancy, recent blood loss or transfusion, and other factors can affect the result. For this reason, an HbA1c result should always be interpreted alongside the patient’s medical history, other laboratory tests, and, when necessary, direct measurements of blood glucose.", "date": "2026-09-20" }, { "title": "High-Fiber Foods: 15 Good Sources and How Much Fiber You Need", "url": "/en/nutrition/2026/09/20/high-fiber-foods-15-good-sources-and-how-much-fiber-you-need.html", "lang": "en", "category": "Nutrition", "excerpt": "Which foods are highest in fiber? See 15 good sources, how much dietary fiber you need each day, and why fiber is important for your health.", "body": "Dietary fiber is an important component of a balanced diet, supporting normal bowel function and gut microbiome health. Higher fiber intake has been associated with a lower risk of cardiovascular disease, type 2 diabetes, and colorectal cancer. The World Health Organization recommends that adults consume at least 25 grams of dietary fiber daily, which can be obtained from legumes, fruits, vegetables, whole grains, nuts, and seeds. <p>Dietary fiber is an important component of a balanced diet. Unlike protein, fat, and most carbohydrates, however, it is not fully digested by the human body.</p> Fiber is found mainly in plant-based foods such as legumes, fruits, vegetables, whole grains, nuts, and seeds. Adequate fiber intake is important for more than just normal bowel function. Higher dietary fiber intake has been associated with better cardiometabolic health and a lower risk of several chronic diseases. 1, 2, 3, 4 What is dietary fiber? Dietary fiber refers to a diverse group of carbohydrates that are not fully broken down by human digestive enzymes in the small intestine. Fiber is often classified as soluble or insoluble, although in practice there are many different types of fiber with different physicochemical properties. Some types of fiber absorb water and form a viscous material in the intestine, while others help increase stool bulk. Many dietary fibers can also be fermented by microorganisms in the gut, producing metabolites including short-chain fatty acids. 4 For this reason, total fiber intake is not the only consideration. A diet that includes a variety of plant foods provides different types of fiber as well as other important nutrients. Why is dietary fiber important? It supports normal bowel function Dietary fiber increases stool bulk and, depending on the type of fiber, can help retain water and support normal bowel function. EFSA has used normal bowel function as a key criterion for establishing an adequate daily intake of dietary fiber. 2 It affects the gut microbiome Many dietary fibers are fermented by gut bacteria and can influence the activity and metabolism of the gut microbiome. 4 This does not mean that there is one particular type of fiber or one specific food that creates a “perfect” gut microbiome. Responses vary considerably between individuals, and this field of research is still evolving. 4 It is associated with better cardiometabolic health A major series of systematic reviews and meta-analyses published in The Lancet included data from 185 prospective studies and 58 clinical trials. 3 Higher dietary fiber intake was associated with a lower risk of coronary heart disease, stroke, type 2 diabetes, colorectal cancer, and all-cause mortality. In clinical trials, higher intake was also associated with modest improvements in measures such as blood pressure and total cholesterol. 3 Because much of the evidence on long-term health outcomes comes from observational studies, these associations should not be interpreted as proof that dietary fiber alone prevents a specific disease. How much dietary fiber do we need per day? The World Health Organization (WHO) recommends that adults consume at least 25 grams of naturally occurring dietary fiber per day, primarily from foods such as: whole grains vegetables fruits legumes. 1 For children, WHO recommends lower amounts depending on age: at least 15 g/day for children aged 2–5 years, 21 g/day for those aged 6–9 years, and 25 g/day from the age of 10 years. 1 Similarly, the European Food Safety Authority (EFSA) considers an intake of 25 g of dietary fiber per day adequate for normal bowel function in adults. EFSA also notes that intakes above 25 g/day, as part of a diet rich in fiber-containing foods, have been associated with additional health benefits. 2 In the large analysis published in The Lancet, an intake range of 25–29 g/day was associated with important benefits across several health outcomes, with evidence suggesting that higher intakes could provide additional benefits. 3 15 foods high in fiber The amounts below are based on USDA data and refer to specific serving sizes. 5 Actual fiber content can vary depending on the variety, processing, cooking method, and specific product. Food Approximate serving Dietary fiber Split peas, cooked 1 cup 16 g Lentils, cooked 1 cup 15.5 g Black beans, cooked 1 cup 15 g White beans, canned 1 cup ≈13 g Chia seeds 28 g 10 g Green peas, boiled 1 cup 9 g Raspberries 1 cup 8 g Whole-wheat pasta, cooked 1 cup 6 g Barley, cooked 1 cup 6 g Pear 1 medium 5.5 g Broccoli, cooked 1 cup 5 g Quinoa, cooked 1 cup 5 g Apple with skin 1 medium 4.5 g Oatmeal, cooked 1 cup 4 g Almonds 28 g, about 23 almonds 3.5 g 5 Legumes stand out One thing that becomes immediately clear from the table is that legumes are particularly rich in dietary fiber. One cup of cooked lentils, for example, provides approximately 15.5 g of fiber, which is more than half of the minimum daily target of 25 g. 5 At the same time, legumes provide plant protein and a range of micronutrients, making them a particularly useful component of a balanced dietary pattern. How can you reach 25 g of fiber in one day? You do not need to rely on a single food that is exceptionally high in fiber. For example: 1 medium pear → 5.5 g 1 cup cooked oatmeal → 4 g ½ cup cooked lentils → approximately 7.8 g 1 cup cooked broccoli → 5 g 28 g almonds → 3.5 g Total: approximately 25.8 g of dietary fiber. And this is only one example. Fruits, vegetables, legumes, nuts, seeds, and whole-grain foods can be combined in many different ways. More fiber does not mean you should increase your intake suddenly For someone who currently consumes very little dietary fiber, increasing intake too quickly may cause: bloating gas abdominal discomfort changes in bowel movements. For this reason, it is generally preferable to increase fiber intake gradually while also maintaining adequate fluid intake. 5 There are also certain diseases or medical situations in which a lower-fiber diet may temporarily be recommended. General recommendations therefore do not replace individualized advice from a healthcare professional. Conclusion Dietary fiber is not found only in a special food or supplement. It occurs naturally in a wide range of plant-based foods that can easily be incorporated into the daily diet. WHO recommends at least 25 g of naturally occurring dietary fiber per day for adults, while EFSA considers the same amount adequate for normal bowel function. 1, 2 Legumes, whole grains, fruits, vegetables, nuts, and seeds can all help meet this amount when consumed as part of a varied diet, without the need to rely on a single food. Sources [1] World Health Organization. Carbohydrate intake for adults and children: WHO guideline. 2023. WHO – Carbohydrate Intake for Adults and Children [2] European Food Safety Authority (EFSA). Dietary Reference Values for nutrients: Summary report. EFSA considers an intake of 25 g/day adequate for normal bowel function in adults. EFSA – Dietary Reference Values for Nutrients [3] Reynolds A, Mann J, Cummings J, et al. Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses. The Lancet. 2019;393:434–445. PubMed – Reynolds et al. [4] Delzenne NM, Bindels LB, Neyrinck AM, et al. The gut microbiome and dietary fibres: implications in obesity, cardiometabolic diseases and cancer. Nature Reviews Microbiology. 2025;23:225–238. Nature Reviews Microbiology – Dietary Fiber and the Gut Microbiome [5] Mayo Clinic. Chart of high-fiber foods. Nutrient values based on USDA food composition data. Mayo Clinic – High-Fiber Foods", "date": "2026-09-20" }, { "title": "How Much Protein Do You Need Per Day? Sources and Amounts", "url": "/en/nutrition/2026/09/20/how-much-protein-do-you-need-per-day-sources-and-amounts.html", "lang": "en", "category": "Nutrition", "excerpt": "How much protein do we need each day? See official recommendations, what applies to exercise and older adults, and 15 good sources of protein.", "body": "Protein is essential for maintaining muscle mass, supporting immune function, and numerous other biological processes. According to EFSA, the reference intake for healthy adults is 0.83 g/kg of body weight per day, although requirements may be higher in older adults or individuals engaging in resistance training. Both animal- and plant-based foods can help meet daily protein needs, without necessarily requiring protein supplements. <p>Protein is one of the essential nutrients in our diet. It plays a role in building and maintaining muscle and other tissues, as well as in the production of enzymes, hormones, antibodies, and many other molecules that are essential for the body to function properly.</p> But how much protein do we actually need each day? There is no single number of grams that is appropriate for everyone. Protein requirements are influenced by body weight, age, physical activity, pregnancy, breastfeeding, and health status. 1, 4 What is protein? Proteins are made up of smaller building blocks called amino acids. The human body can produce some of these amino acids, but others must be obtained through the diet and are therefore known as essential amino acids. Proteins are involved in many functions, including: building and maintaining muscle mass providing structure to the skin and other tissues supporting immune system function producing enzymes producing several hormones transporting various substances throughout the body. Adequate protein intake is therefore essential at every stage of life. How much protein does an adult need per day? The European Food Safety Authority (EFSA) has established a Population Reference Intake (PRI) for healthy adults of: 0.83 grams of protein per kilogram of body weight per day. 1 The PRI is a reference intake designed to meet the requirements of the vast majority of healthy people in a population. It is not an “upper limit” for protein intake. 1 A simple calculation is: Body weight in kg × 0.83 = grams of protein per day For example: Body weight Protein PRI 50 kg approximately 42 g/day 60 kg approximately 50 g/day 70 kg approximately 58 g/day 80 kg approximately 66 g/day 90 kg approximately 75 g/day These figures represent the general reference intake for healthy adults. They are not individualized dietary targets for every person, as protein requirements may differ depending on age, physical activity level, and health status. Do people who do resistance training need more protein? Resistance training is a major stimulus for increasing muscle mass, and adequate protein intake can enhance muscular adaptations to training. A large systematic review and meta-analysis of 74 randomized controlled trials found that increasing daily protein intake could enhance gains in lean body mass, particularly when combined with resistance exercise. 2 Another meta-analysis of 49 studies involving a total of 1,863 participants found that additional protein intake enhanced gains in muscle mass and strength during resistance training. 3 In the same analysis, increasing total protein intake beyond approximately 1.6 g of protein/kg/day was not associated, on average, with further increases in fat-free mass. 3 This has an important practical interpretation: The 0.83 g/kg/day value represents the reference intake for meeting the basic protein requirements of healthy adults, whereas approximately 1.6 g/kg/day is a target supported by evidence for people seeking to maximize muscular adaptations to resistance training. This does not mean that everyone who goes to the gym needs to consume exactly this amount. Resistance training itself also remains a much more potent stimulus for muscle growth than simply increasing protein intake. 3 What about older adults? As we age, maintaining muscle mass and physical function becomes particularly important. Although EFSA’s general reference value for adults is 0.83 g/kg/day, 1 the European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) recommends that older people consume at least 1.0 g of protein per kilogram of body weight per day. 4 The amount should be adjusted according to: nutritional status physical activity level the presence of disease individual tolerance. 4 For healthy older adults, intakes of approximately 1.0–1.2 g/kg/day have been suggested. 4 Therefore, the protein needs of a 70-year-old are not necessarily the same as those of a healthy younger adult with the same body weight. What about pregnancy and breastfeeding? Protein requirements also increase during pregnancy. In addition to the intake that would apply to a nonpregnant woman, EFSA recommends: 1 an additional 1 g of protein/day during the first trimester an additional 9 g/day during the second trimester an additional 28 g/day during the third trimester. During breastfeeding, the recommended additional intake is: an additional 19 g/day during the first six months an additional 13 g/day after the first six months. 1 These amounts are population-level recommendations and do not replace individualized nutritional guidance during pregnancy or breastfeeding. What are the best sources of protein? Protein is found in both animal- and plant-based foods. Major animal sources include: fish and seafood poultry meat eggs milk yogurt cheese. Plant-based sources include: lentils beans chickpeas soy tofu tempeh nuts seeds grains. 5 The “best” source of protein is not determined solely by how many grams of protein a food contains. Its overall nutritional profile and how it fits into the diet as a whole also matter. For example, legumes provide fiber in addition to protein, while fish can provide omega-3 fatty acids and other important nutrients. 15 foods that contain protein The amounts below are approximate and are based on food composition data from USDA FoodData Central. 6 Exact protein content can vary depending on the type of food, processing, cooking method, and specific product. Food Approximate serving Approximate protein Chicken breast, cooked 100 g ≈30–31 g Tuna 100 g ≈25–29 g Lean beef, cooked 100 g ≈25–30 g Salmon 100 g ≈20–25 g Strained or high-protein yogurt 200 g ≈18–20 g Cottage cheese 150 g ≈17–20 g Eggs 2 large ≈12–13 g Lentils, cooked 1 cup ≈18 g Edamame, cooked 1 cup ≈17–18 g Beans, cooked 1 cup ≈14–16 g Chickpeas, cooked 1 cup ≈14–15 g Tempeh 100 g ≈19–20 g Tofu 100 g ≈10–17 g Almonds 30 g ≈6 g Oats 50 g dry ≈6–7 g Note: Products such as yogurt, cottage cheese, and tofu can vary considerably depending on the brand and production method. For a specific product, the nutrition label is the best source of information. Can we get enough protein from plant foods alone? Yes. A well-planned diet can meet protein and essential amino acid requirements using plant-based sources. The Nordic Nutrition Recommendations 2023 state that both animal proteins and combinations of different plant protein sources, such as legumes and grains, can provide a good distribution of essential amino acids. 5 Protein quality and digestibility vary between foods, so adequate total protein intake and a variety of protein sources are important in a plant-based diet. A recent meta-analysis of 43 randomized controlled trials found a small advantage of animal protein over some plant proteins for muscle mass, but found no significant difference in muscle strength or physical performance. When soy protein was specifically compared with milk protein, no significant difference in muscle mass was observed. 7 The picture is therefore more complex than simply classifying animal protein as “good” and plant protein as “bad.” Do we need protein supplements? Most people can meet their protein requirements through food. Protein powders, such as whey, casein, or plant-based protein powders, can be a convenient way to increase protein intake when someone finds it difficult to meet their target through food alone. However, they are not essential for increasing muscle mass. In resistance-training studies, what appears to matter most is total daily protein intake combined with resistance training itself, rather than whether the protein necessarily comes from a supplement. 2, 3 Does all protein need to be consumed in one meal? In practical terms, it is usually easier to distribute protein across several meals throughout the day. A breakfast containing yogurt or eggs, a lunch containing legumes, fish, or meat, and a dinner that also includes a source of protein can all help meet total daily protein needs. Especially when the goal is muscle growth, the most important factors remain adequate total protein intake over the course of the day and appropriate resistance training. So, how much protein do we need? There is no single number that applies to everyone. For healthy adults, the basic European reference intake is: 0.83 g/kg of body weight/day. 1 For older adults, ESPEN recommends: at least 1.0 g/kg/day, with an intake of approximately 1.0–1.2 g/kg/day often suggested for healthy older people. 4 For people who regularly perform resistance training and aim to maximize muscle growth, the available evidence suggests that a total intake of around: 1.6 g/kg/day Is an evidence-based practical target, while higher intakes have not, on average, been shown to provide additional benefits for gains in fat-free mass. 3 These figures do not contradict one another. They answer different questions and apply to different populations and goals. Conclusion Protein is an essential nutrient, but the amount we need depends on who we are and what we are trying to achieve. For a healthy adult, EFSA has established a Population Reference Intake of 0.83 g/kg/day, while older adults and people who regularly engage in resistance training may have reason to consume higher amounts. Protein also does not need to come from one particular food or from a supplement. Fish, eggs, dairy products, meat, legumes, soy, nuts, and grains can all contribute to daily protein intake. What matters is adequate total protein intake and a variety of foods within a balanced diet.", "date": "2026-09-20" }, { "title": "Iron-Rich Foods: 15 Good Sources and How Much Iron They Contain", "url": "/en/nutrition/2026/09/20/iron-rich-foods-15-good-sources-and-how-much-iron-they-contain.html", "lang": "en", "category": "Nutrition", "excerpt": "Which foods are rich in iron? See 15 good sources, how much iron they contain, how much we need each day, and how to improve iron absorption.", "body": "Iron is essential for oxygen transport and the normal functioning of the body. It is found in both animal- and plant-based foods, but its absorption varies depending on its form and the composition of the meal. Vitamin C enhances the absorption of non-heme iron, while certain dietary components can reduce it. Daily iron requirements vary across population groups, and iron deficiency is not always caused by inadequate dietary intake. Iron is an essential mineral that we need to obtain from our diet every day. It is found in both animal- and plant-based foods, but the amount of iron a food contains is not the only factor that matters: the body does not absorb all forms of iron in the same way. So, how much iron do we need each day? Which foods contain the highest amounts, and how can we improve its absorption? Why do we need iron? Iron is an essential component of hemoglobin, the protein in red blood cells that carries oxygen from the lungs to the body’s tissues. It is also a component of myoglobin, which helps supply oxygen to muscles, and is required for a range of cellular functions, growth, and the synthesis of certain hormones. 1, 2 When iron stores become significantly depleted, iron deficiency can develop and, at a more advanced stage, may lead to iron-deficiency anemia. How much iron do we need per day? Iron requirements are not the same for everyone. According to the European Food Safety Authority (EFSA), the Population Reference Intake (PRI) for iron is: 1 Group Iron Adult men 11 mg/day Premenopausal women 16 mg/day Postmenopausal women 11 mg/day Boys aged 12–17 years 11 mg/day Girls aged 12–17 years 13 mg/day The higher requirements in premenopausal women are mainly related to iron losses through menstruation. 1 EFSA also sets a PRI of 16 mg/day during pregnancy and breastfeeding, the same value as for premenopausal women. This approach is based on the assumption that physiological adaptations during pregnancy, including increased iron absorption, together with existing iron stores, contribute to meeting the additional requirements. 1 Recommendations during pregnancy differ between scientific organizations, so the assessment of individual requirements and the possible need for iron supplementation should be individualized. Heme and non-heme iron: What is the difference? Dietary iron is mainly found in two forms: Heme iron Heme iron is found in animal-based foods such as: meat poultry fish seafood. Animal-based foods can contain both heme and non-heme iron. 2 Heme iron generally has greater bioavailability, meaning that it is absorbed more efficiently by the human body and is less affected by other components of the meal. 2 Non-heme iron Non-heme iron is found in: legumes tofu and other soy products nuts and seeds vegetables grains fortified foods. Plant-based foods contain non-heme iron. 2 Its absorption is more variable and is more strongly influenced by the other components of a meal. This means that we cannot judge an iron source solely by the number of milligrams shown in a food composition table. Which foods contain the most iron? The table below is based on data provided by the NIH Office of Dietary Supplements, using food composition data from the USDA. 2 The amounts refer to specific serving sizes and are approximate. Actual iron content may vary depending on the product, variety, and method of preparation. Food Serving Iron Fortified breakfast cereals 1 serving up to 18 mg Oysters, cooked ≈85 g 8 mg White beans, canned 1 cup 8 mg Beef liver, cooked ≈85 g 5 mg Lentils, cooked ½ cup 3 mg Spinach, cooked ½ cup 3 mg Firm tofu ½ cup 3 mg Dark chocolate, 45–69% cocoa ≈28 g 2 mg Kidney beans ½ cup 2 mg Sardines, canned ≈85 g 2 mg Chickpeas, cooked ½ cup 2 mg Canned tomatoes, cooked ½ cup 2 mg Beef, cooked ≈85 g 2 mg Baked potato with skin 1 medium 2 mg Cashews ≈28 g 2 mg 2 The iron content of fortified breakfast cereals varies considerably between products. The nutrition label of the specific product is the best source for the actual amount. This table is not intended as a strict ranking of every food available. Instead, it illustrates how varied dietary sources of iron can be. Legumes can provide significant amounts of iron Iron is not found only in red meat. One cup of white beans can contain approximately 8 mg of iron, while half a cup of cooked lentils provides around 3 mg and half a cup of chickpeas around 2 mg. 2 However, this is non-heme iron, so its absorption is generally lower and is more strongly influenced by the composition of the meal. This is where vitamin C becomes particularly important. How does vitamin C help with iron absorption? Vitamin C enhances the absorption of non-heme iron. 2, 3 One simple way to improve the absorption of iron from plant-based foods is therefore to combine them in the same meal with a source of vitamin C. For example: lentils + red bell pepper chickpeas + tomato and lemon beans + bell pepper tofu + broccoli spinach + lemon a meal containing legumes + an orange or kiwi. Good sources of vitamin C include bell peppers, citrus fruits, kiwi, strawberries, broccoli, and tomatoes. 3 What can reduce iron absorption? The absorption of non-heme iron can be reduced by certain dietary components. Phytates, which are found in some grains and legumes, and polyphenols and tannins, including those found in tea and coffee, can reduce non-heme iron absorption. 2, 4 This does not mean that these foods and drinks need to be avoided. For someone trying to increase iron intake or absorption, a practical approach may be to avoid drinking tea or coffee with a meal that is an important source of iron and to include a vitamin C-rich food in that meal. 4 Does spinach really contain iron? Yes. Half a cup of cooked and drained spinach contains approximately 3 mg of iron. 2 However, this does not mean that the entire amount is absorbed. The NIH notes that although spinach is a source of iron, the bioavailability of its iron is lower because it contains substances that can limit absorption. 2 Spinach can therefore contribute to overall iron intake, but it should not be considered equivalent to a source of heme iron simply because the amounts expressed in milligrams may appear similar. Can we get enough iron without eating meat? Yes, although greater attention needs to be paid to food sources and meal combinations. Beans, lentils, chickpeas, tofu, nuts, seeds, green vegetables, and fortified foods can all make a substantial contribution to total iron intake. 2 However, because these foods mainly provide non-heme iron, its absorption is generally lower than that of heme iron. The NIH reports, for example, that estimated iron bioavailability is approximately 14–18% in mixed diets that include substantial amounts of meat, seafood, and vitamin C, compared with approximately 5–12% in vegetarian diets. 2 This does not mean that a plant-based diet will necessarily lead to iron deficiency. It means that bioavailability should be taken into account, particularly in people with increased iron requirements. How easy is it to reach the recommended daily intake? Iron intake does not need to come from a single food. For example: ½ cup lentils → 3 mg ½ cup tofu → 3 mg ½ cup chickpeas → 2 mg 1 medium baked potato → 2 mg 28 g cashews → 2 mg ½ cup cooked spinach → 3 mg ½ cup cooked tomatoes → 2 mg Together, these foods provide approximately 17 mg of iron. 2 This does not mean that the body will absorb 17 mg. Actual absorption depends on the form of iron, the body’s iron stores, and the composition of the meals. For this reason, the amount of iron consumed and the amount ultimately absorbed are two different concepts. An important note about liver Liver is indeed a rich source of iron. Approximately 85 g of cooked beef liver provides around 5 mg of iron. 2 However, liver is also particularly rich in preformed vitamin A, or retinol. For this reason, liver and liver products should be avoided during pregnancy, according to NHS recommendations, because excessive vitamin A intake can be harmful to the developing baby. 5 If my iron levels are low, is eating more iron-rich food enough? Not necessarily. Low ferritin or iron-deficiency anemia is not always caused simply by inadequate dietary iron intake. Possible causes can include: increased blood loss heavy menstrual bleeding increased requirements reduced absorption certain gastrointestinal conditions or a combination of factors. 2, 6 Therefore, when iron deficiency has been identified, the underlying cause should be investigated. In some cases, dietary changes can make an important contribution, while in others, iron treatment may be required under medical supervision. Iron supplements should not be taken “preventively” without an indication, as excessive iron intake is not harmless. Conclusion Iron is found in far more foods than red meat alone. Oysters, white beans, liver, lentils, tofu, spinach, chickpeas, sardines, nuts, and fortified foods can all contribute to daily iron intake. However, the number of milligrams of iron in a food does not tell the whole story. Heme iron from animal-based foods is generally absorbed more efficiently, while the absorption of non-heme iron from plant-based foods is more strongly influenced by the composition of the meal. Combining a plant-based source of iron with foods rich in vitamin C is a simple way to improve its absorption.", "date": "2026-09-20" }, { "title": "Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c): Τι δείχνει η εξέταση και πώς ερμηνεύονται οι τιμές", "url": "/%CE%B5%CE%BE%CE%B5%CF%84%CE%AC%CF%83%CE%B5%CE%B9%CF%82/2026/09/19/glykozyliwmenh-aimosfairinh-hba1c-ti-deixnei-h-e3etash-kai-pws-ermhneyontai-oi-times.html", "lang": "el", "category": "Εξετάσεις", "excerpt": "Τι δείχνει η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c), ποια είναι τα διαγνωστικά όρια για προδιαβήτη και διαβήτη και ποιες καταστάσεις μπορεί να επηρεάσουν την τιμή.", "body": "Η HbA1c αποτυπώνει τη γλυκαιμική έκθεση των προηγούμενων περίπου 2–3 μηνών και χρησιμοποιείται τόσο για τη διάγνωση όσο και για την παρακολούθηση του σακχαρώδη διαβήτη. Δεν απαιτεί νηστεία, όμως η τιμή της δεν πρέπει να ερμηνεύεται απομονωμένα: αναιμίες, αιμοσφαιρινοπάθειες, μεταβολές στη διάρκεια ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων, νεφρική νόσος, εγκυμοσύνη και άλλοι παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν το αποτέλεσμα. <p>Η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη ή HbA1c είναι μία από τις σημαντικότερες εργαστηριακές εξετάσεις για την αξιολόγηση της γλυκόζης στο αίμα.</p> Σε αντίθεση με μια απλή μέτρηση γλυκόζης, η οποία αποτυπώνει τη συγκέντρωση της γλυκόζης σε μια συγκεκριμένη χρονική στιγμή, η HbA1c παρέχει πληροφορίες για τη γλυκαιμική έκθεση των προηγούμενων περίπου 2–3 μηνών.[1] Χρησιμοποιείται τόσο στη διάγνωση του προδιαβήτη και του σακχαρώδη διαβήτη όσο και στην παρακολούθηση ανθρώπων που έχουν ήδη διαβήτη.[1,2] Τι είναι η HbA1c; Η αιμοσφαιρίνη είναι η πρωτεΐνη των ερυθρών αιμοσφαιρίων που συμμετέχει στη μεταφορά οξυγόνου. Η γλυκόζη που κυκλοφορεί στο αίμα μπορεί να συνδεθεί μη ενζυμικά με την αιμοσφαιρίνη. Το ποσοστό της αιμοσφαιρίνης που έχει υποστεί αυτή τη διαδικασία εκφράζεται ως HbA1c. Όσο υψηλότερη είναι κατά μέσο όρο η γλυκόζη στο αίμα για ένα χρονικό διάστημα, τόσο μεγαλύτερο τείνει να είναι και το ποσοστό HbA1c.[1] Τα ερυθρά αιμοσφαίρια κυκλοφορούν περίπου 120 ημέρες, όμως η HbA1c δεν αποτελεί έναν απλό αριθμητικό μέσο όρο 120 ημερών. Επηρεάζεται περισσότερο από την πιο πρόσφατη γλυκαιμική έκθεση, γι’ αυτό και σημαντικές αλλαγές στη γλυκόζη μπορούν να αρχίσουν να αποτυπώνονται στην HbA1c πριν περάσουν τέσσερις μήνες.[1] Τι δείχνει η εξέταση; Η HbA1c χρησιμοποιείται για δύο βασικούς σκοπούς: 1. Διάγνωση προδιαβήτη και διαβήτη Σε μη εγκύους, η American Diabetes Association (ADA) περιλαμβάνει την HbA1c μεταξύ των εξετάσεων που μπορούν να χρησιμοποιηθούν για τη διάγνωση διαβήτη.[1] 2. Παρακολούθηση του διαβήτη Σε άτομα με γνωστό σακχαρώδη διαβήτη, η εξέταση βοηθά στην εκτίμηση της γλυκαιμικής ρύθμισης σε βάθος χρόνου και χρησιμοποιείται μαζί με άλλες πληροφορίες, όπως οι μετρήσεις γλυκόζης και, όπου χρησιμοποιείται, η συνεχής καταγραφή γλυκόζης (CGM).[2] Η HbA1c, ωστόσο, δεν δείχνει τις καθημερινές διακυμάνσεις της γλυκόζης ούτε αν κάποιος παρουσιάζει συχνές υπογλυκαιμίες ή έντονες μεταγευματικές αυξήσεις.[2] Πώς γίνεται η εξέταση; Η HbA1c μετράται σε δείγμα ολικού αίματος. Συνήθως πραγματοποιείται με αιμοληψία από φλέβα. Υπάρχουν επίσης συσκευές point-of-care που μπορούν να πραγματοποιήσουν μέτρηση από τριχοειδικό αίμα, όμως όταν η HbA1c χρησιμοποιείται για διάγνωση, έχει σημασία να χρησιμοποιείται κατάλληλα πιστοποιημένη και τυποποιημένη μέθοδος.[1] Ένα από τα πλεονεκτήματά της είναι ότι δεν απαιτεί νηστεία για να γίνει. Το τι έφαγε κάποιος λίγες ώρες πριν από την αιμοληψία δεν μεταβάλλει άμεσα την HbA1c, σε αντίθεση με μια μέτρηση γλυκόζης νηστείας ή μια δοκιμασία ανοχής γλυκόζης.[1] Πώς ερμηνεύονται οι τιμές της HbA1c; Σύμφωνα με τα Standards of Care in Diabetes 2026 της ADA, για μη εγκύους χρησιμοποιούνται τα ακόλουθα διαγνωστικά όρια:[1] HbA1c Ερμηνεία <5,7% Δεν πληροί τα κριτήρια προδιαβήτη 5,7–6,4% Προδιαβήτης ≥6,5% Διαγνωστικό όριο για σακχαρώδη διαβήτη Η HbA1c 6,5% αντιστοιχεί σε 48 mmol/mol. Υπάρχει όμως μια σημαντική λεπτομέρεια: σε έναν άνθρωπο χωρίς σαφή συμπτώματα υπεργλυκαιμίας, ένα μόνο παθολογικό αποτέλεσμα δεν αρκεί συνήθως για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση. Χρειάζονται δύο παθολογικά αποτελέσματα, είτε από την ίδια εξέταση σε διαφορετικό χρόνο είτε από δύο διαφορετικές διαγνωστικές εξετάσεις. Για παράδειγμα, μπορεί να επαναληφθεί η HbA1c ή να χρησιμοποιηθεί γλυκόζη πλάσματος.[1] Εάν δύο διαφορετικές εξετάσεις δίνουν αντικρουόμενα αποτελέσματα, απαιτείται επανεκτίμηση του αποτελέσματος που βρίσκεται πάνω από το διαγνωστικό όριο και διερεύνηση πιθανών παραγόντων που επηρεάζουν τη μέτρηση.[1] Ποιος είναι ο στόχος της HbA1c όταν κάποιος έχει διαβήτη; Το 6,5% είναι διαγνωστικό όριο και δεν πρέπει να συγχέεται με τον θεραπευτικό στόχο ενός ανθρώπου που έχει ήδη διαβήτη. Για πολλούς ενήλικες αλλά όχι έγκυες με διαβήτη, η ADA αναφέρει ως κατάλληλο στόχο: HbA1c <7% Ωστόσο, ο στόχος εξατομικεύεται.[2] Σε ορισμένους ανθρώπους μπορεί να επιλεγεί χαμηλότερος στόχος, για παράδειγμα <6,5%, εφόσον μπορεί να επιτευχθεί με ασφάλεια. Σε άλλους μπορεί να είναι καταλληλότερος ένας λιγότερο αυστηρός στόχος, ανάλογα με παράγοντες όπως η ηλικία, οι συννοσηρότητες, η ευπάθεια, ο κίνδυνος υπογλυκαιμίας και η θεραπεία.[2] Πότε μπορεί η HbA1c να μην αντανακλά σωστά τη γλυκόζη; Αυτό είναι ένα από τα σημαντικότερα σημεία στην ερμηνεία της εξέτασης. Η HbA1c εξαρτάται όχι μόνο από τη γλυκόζη αλλά και από τα ερυθρά αιμοσφαίρια και τη διάρκεια ζωής τους. Επομένως, καταστάσεις που μεταβάλλουν τον σχηματισμό, την καταστροφή ή τη διάρκεια ζωής των ερυθρών μπορούν να μεταβάλλουν και το αποτέλεσμα.[1,3] Οι ADA Standards of Care 2026 αναφέρουν μεταξύ των καταστάσεων που μπορεί να επηρεάσουν τη σχέση HbA1c και πραγματικής γλυκαιμίας: αναιμίες και μεταβολές του σιδήρου αιμόλυση πρόσφατη σημαντική απώλεια αίματος μετάγγιση αίματος θεραπεία με ερυθροποιητίνη ορισμένες αιμοσφαιρινοπάθειες νεφρική ανεπάρκεια και αιμοκάθαρση εγκυμοσύνη ορισμένες περιπτώσεις ηπατικής νόσου G6PD deficiency και ορισμένες άλλες καταστάσεις.[1] Σιδηροπενική αναιμία Η σιδηροπενία αποτελεί ιδιαίτερα ενδιαφέρουσα περίπτωση. Το NGSP αναφέρει ότι η σημαντική σιδηροπενική αναιμία έχει συσχετιστεί με υψηλότερη HbA1c, ενώ η θεραπεία με σίδηρο μπορεί να μειώσει την τιμή.[3] Ωστόσο, η βιβλιογραφία δεν είναι απόλυτα ομοιογενής. Πρόσφατη ανασκόπηση επισημαίνει ότι έχουν αναφερθεί τόσο αυξημένες τιμές όσο και μελέτες χωρίς σημαντική επίδραση.[4] Σε συστηματική ανασκόπηση για τη σιδηροπενική αναιμία στην εγκυμοσύνη, έξι από τις επτά μελέτες που συμπεριλήφθηκαν ανέφεραν θετική συσχέτιση μεταξύ σιδηροπενικής αναιμίας και HbA1c.[5] Επομένως, όταν υπάρχει σημαντική σιδηροπενία, η HbA1c πρέπει να ερμηνεύεται με προσοχή. Απώλεια αίματος και αιμόλυση Καταστάσεις που μειώνουν τη μέση ηλικία των ερυθρών αιμοσφαιρίων —όπως η αιμόλυση ή η ανάρρωση μετά από σημαντική απώλεια αίματος— τείνουν να οδηγούν σε τεχνητά χαμηλότερη HbA1c, επειδή τα ερυθρά δεν παραμένουν αρκετό χρόνο στην κυκλοφορία ώστε να γλυκιωθούν στον ίδιο βαθμό.[3] Μετάγγιση αίματος Μετά από πρόσφατη μετάγγιση η HbA1c μπορεί να μην αντανακλά αξιόπιστα τη γλυκαιμική κατάσταση του ίδιου του ασθενούς. Για τον λόγο αυτό δεν είναι σωστό να λέμε ότι η μετάγγιση προκαλεί πάντα «ψευδώς αυξημένη» ή πάντα ψευδώς χαμηλή HbA1c. Η επίδραση εξαρτάται από πολλούς παράγοντες.[1,4] Αιμοσφαιρινοπάθειες Παραλλαγές της αιμοσφαιρίνης, όπως HbS, HbC, HbE και HbD, μπορούν να επηρεάσουν ορισμένες μεθόδους μέτρησης της HbA1c. Η επίδραση εξαρτάται από τη συγκεκριμένη παραλλαγή και από τη μέθοδο του εργαστηρίου.[3] Μελέτη του 2024 που αξιολόγησε διαφορετικές αναλυτικές μεθόδους επιβεβαίωσε ότι συγκεκριμένες αιμοσφαιρινικές παραλλαγές μπορούν να προκαλέσουν διαφορετικού βαθμού παρεμβολή ανάλογα με το assay.[6] Χρόνια νεφρική νόσος Σε προχωρημένη χρόνια νεφρική νόσο και ιδιαίτερα σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση, η ερμηνεία της HbA1c μπορεί επίσης να είναι δυσκολότερη λόγω αναιμίας, μεταβολών στη διάρκεια ζωής των ερυθρών και θεραπειών όπως η ερυθροποιητίνη.[1,4] Πρόσφατη ανασκόπηση του 2026 υπογραμμίζει ότι σε προχωρημένη νεφρική νόσο η HbA1c μπορεί να παρουσιάζει σημαντική απόκλιση από την πραγματική γλυκαιμική έκθεση.[7] Τι ισχύει στην εγκυμοσύνη; Η εγκυμοσύνη αποτελεί ξεχωριστή περίπτωση. Λόγω της αυξημένης ανανέωσης των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η HbA1c τείνει φυσιολογικά να είναι ελαφρώς χαμηλότερη κατά την εγκυμοσύνη.[8] Η ADA τονίζει ότι η HbA1c δεν πρέπει να αποτελεί το κύριο εργαλείο για την παρακολούθηση της γλυκόζης στην εγκυμοσύνη. Η παρακολούθηση γλυκόζης νηστείας και μετά τα γεύματα έχει μεγαλύτερη σημασία, ενώ η HbA1c χρησιμοποιείται συμπληρωματικά.[8] Γι’ αυτό τα συνήθη διαγνωστικά και θεραπευτικά όρια που χρησιμοποιούνται σε μη εγκύους δεν πρέπει να εφαρμόζονται μηχανικά στην εγκυμοσύνη. Τι γίνεται όταν η HbA1c και η γλυκόζη δεν συμφωνούν; Εάν, για παράδειγμα, οι καθημερινές μετρήσεις γλυκόζης φαίνονται φυσιολογικές αλλά η HbA1c είναι απροσδόκητα υψηλή —ή συμβαίνει το αντίστροφο— δεν πρέπει να αγνοείται η διαφορά. Οι κατευθυντήριες οδηγίες της ADA συστήνουν να διερευνάται πιθανή παρεμβολή ή κλινικός παράγοντας που αλλοιώνει τη σχέση μεταξύ HbA1c και γλυκόζης.[1] Ανάλογα με την περίπτωση, ο γιατρός μπορεί να χρησιμοποιήσει: γλυκόζη πλάσματος δοκιμασία ανοχής γλυκόζης αυτομετρήσεις γλυκόζης συνεχή καταγραφή γλυκόζης (CGM) φρουκτοζαμίνη γλυκιωμένη αλβουμίνη.[1,2,4] Πρόσφατη ανασκόπηση του 2026 για την ασυμφωνία μεταξύ HbA1c και πραγματικής γλυκαιμίας τονίζει ότι αναιμία, αιμοσφαιρινοπάθειες και χρόνια νεφρική νόσος αποτελούν σημαντικές αιτίες τέτοιας απόκλισης.[4] Συμπέρασμα Η HbA1c είναι μια ιδιαίτερα χρήσιμη εξέταση επειδή προσφέρει εικόνα της γλυκαιμικής έκθεσης σε βάθος περίπου 2–3 μηνών, χωρίς να απαιτείται νηστεία. Σύμφωνα με την ADA, στους μη εγκύους: HbA1c 5,7–6,4% βρίσκεται στην περιοχή του προδιαβήτη, ενώ HbA1c ≥6,5% αποτελεί διαγνωστικό όριο για διαβήτη.[1] Ωστόσο, η HbA1c δεν πρέπει να ερμηνεύεται ως ένας αριθμός αποκομμένος από το υπόλοιπο κλινικό πλαίσιο. Η διάρκεια ζωής των ερυθρών αιμοσφαιρίων, η αναιμία, η σιδηροπενία, οι αιμοσφαιρινοπάθειες, η νεφρική νόσος, η εγκυμοσύνη, η πρόσφατη απώλεια ή μετάγγιση αίματος και άλλοι παράγοντες μπορούν να επηρεάσουν το αποτέλεσμα. Γι’ αυτό ένα αποτέλεσμα HbA1c ερμηνεύεται πάντα σε συνδυασμό με το ιστορικό, τις υπόλοιπες εργαστηριακές εξετάσεις και, όταν χρειάζεται, άμεσες μετρήσεις της γλυκόζης.", "date": "2026-09-19" }, { "title": "Ποια τρόφιμα έχουν περισσότερο σίδηρο; 15 καλές πηγές και πόσο περιέχουν", "url": "/%CE%B4%CE%B9%CE%B1%CF%84%CF%81%CE%BF%CF%86%CE%AE/2026/09/19/poia-trofima-exoyn-perissotero-sidhro-15-kales-phges-kai-poso-periexoyn.html", "lang": "el", "category": "Διατροφή", "excerpt": "Ποια τρόφιμα είναι πλούσια σε σίδηρο; Δείτε 15 καλές πηγές, πόσο σίδηρο περιέχουν, πόσο χρειαζόμαστε καθημερινά και πώς βελτιώνεται η απορρόφησή του.", "body": "Ο σίδηρος είναι απαραίτητος για τη μεταφορά οξυγόνου και τη φυσιολογική λειτουργία του οργανισμού. Βρίσκεται τόσο σε ζωικά όσο και σε φυτικά τρόφιμα, όμως η απορρόφησή του διαφέρει ανάλογα με τη μορφή του και τη σύνθεση του γεύματος. Η βιταμίνη C ενισχύει την απορρόφηση του μη αιμικού σιδήρου, ενώ ορισμένα συστατικά των τροφίμων μπορούν να τη μειώσουν. Οι ημερήσιες ανάγκες διαφέρουν μεταξύ των πληθυσμιακών ομάδων, ενώ η έλλειψη σιδήρου δεν οφείλεται πάντοτε σε ανεπαρκή διατροφική πρόσληψη. Ο σίδηρος είναι ένα απαραίτητο μέταλλο που χρειαζόμαστε καθημερινά μέσω της διατροφής. Βρίσκεται τόσο σε ζωικά όσο και σε φυτικά τρόφιμα, όμως η ποσότητα που περιέχει ένα τρόφιμο δεν είναι ο μοναδικός παράγοντας που έχει σημασία: ο οργανισμός δεν απορροφά όλες τις μορφές σιδήρου με τον ίδιο τρόπο. Πόσο σίδηρο χρειαζόμαστε λοιπόν την ημέρα; Ποια τρόφιμα περιέχουν τις μεγαλύτερες ποσότητες και πώς μπορούμε να αυξήσουμε την απορρόφησή του; Γιατί χρειαζόμαστε σίδηρο; Ο σίδηρος αποτελεί βασικό συστατικό της αιμοσφαιρίνης, της πρωτεΐνης των ερυθρών αιμοσφαιρίων που μεταφέρει οξυγόνο από τους πνεύμονες στους ιστούς. Αποτελεί επίσης συστατικό της μυοσφαιρίνης, η οποία συμμετέχει στην παροχή οξυγόνου στους μύες, και είναι απαραίτητος για διάφορες κυτταρικές λειτουργίες, την ανάπτυξη και τη σύνθεση ορισμένων ορμονών.[1,2] Όταν τα αποθέματα σιδήρου μειωθούν σημαντικά, μπορεί να αναπτυχθεί σιδηροπενία και, σε πιο προχωρημένο στάδιο, σιδηροπενική αναιμία. Πόσο σίδηρο χρειαζόμαστε την ημέρα; Οι ανάγκες δεν είναι ίδιες για όλους. Σύμφωνα με την Ευρωπαϊκή Αρχή για την Ασφάλεια των Τροφίμων (EFSA), το Population Reference Intake (PRI) για τον σίδηρο είναι:[1] Ομάδα Σίδηρος Ενήλικοι άνδρες 11 mg/ημέρα Προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες 16 mg/ημέρα Μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες 11 mg/ημέρα Αγόρια 12–17 ετών 11 mg/ημέρα Κορίτσια 12–17 ετών 13 mg/ημέρα Οι αυξημένες ανάγκες στις προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες σχετίζονται κυρίως με τις απώλειες σιδήρου μέσω της εμμήνου ρύσεως.[1] Η EFSA ορίζει επίσης PRI 16 mg/ημέρα κατά την εγκυμοσύνη και τον θηλασμό, δηλαδή την ίδια τιμή με τις προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Η προσέγγιση αυτή βασίζεται στην υπόθεση ότι οι φυσιολογικές προσαρμογές της εγκυμοσύνης, όπως η αυξημένη απορρόφηση σιδήρου, καθώς και τα υπάρχοντα αποθέματα συμβάλλουν στην κάλυψη των πρόσθετων αναγκών.[1] Οι συστάσεις για την εγκυμοσύνη διαφέρουν μεταξύ επιστημονικών οργανισμών, επομένως η αξιολόγηση των αναγκών και πιθανής συμπληρωματικής χορήγησης σιδήρου πρέπει να γίνεται εξατομικευμένα. Αιμικός και μη αιμικός σίδηρος: Ποια είναι η διαφορά; Ο σίδηρος των τροφίμων συναντάται κυρίως σε δύο μορφές: Αιμικός σίδηρος Ο αιμικός σίδηρος βρίσκεται σε ζωικά τρόφιμα όπως: κρέας πουλερικά ψάρια θαλασσινά. Τα ζωικά τρόφιμα μπορούν να περιέχουν τόσο αιμικό όσο και μη αιμικό σίδηρο.[2] Ο αιμικός σίδηρος έχει γενικά μεγαλύτερη βιοδιαθεσιμότητα, δηλαδή απορροφάται αποτελεσματικότερα από τον ανθρώπινο οργανισμό και επηρεάζεται λιγότερο από άλλα συστατικά του γεύματος.[2] Μη αιμικός σίδηρος Ο μη αιμικός σίδηρος βρίσκεται σε: όσπρια tofu και άλλα προϊόντα σόγιας ξηρούς καρπούς και σπόρους λαχανικά δημητριακά εμπλουτισμένα τρόφιμα. Τα φυτικά τρόφιμα περιέχουν μη αιμικό σίδηρο.[2] Η απορρόφησή του είναι πιο μεταβλητή και επηρεάζεται περισσότερο από τα υπόλοιπα συστατικά του γεύματος. Αυτό σημαίνει ότι δεν μπορούμε να κρίνουμε μια πηγή σιδήρου αποκλειστικά από τον αριθμό των mg που βλέπουμε σε έναν πίνακα. Ποια τρόφιμα έχουν περισσότερο σίδηρο; Ο παρακάτω πίνακας βασίζεται στα δεδομένα που παραθέτει το NIH Office of Dietary Supplements, με στοιχεία σύνθεσης τροφίμων από το USDA.[2] Οι ποσότητες αφορούν συγκεκριμένες μερίδες και είναι ενδεικτικές. Η πραγματική περιεκτικότητα μπορεί να διαφέρει ανάλογα με το προϊόν, την ποικιλία και τον τρόπο παρασκευής. Τρόφιμο Μερίδα Σίδηρος Εμπλουτισμένα δημητριακά πρωινού* 1 μερίδα έως 18 mg Στρείδια, μαγειρεμένα ≈85 g 8 mg Λευκά φασόλια, κονσέρβα 1 φλιτζάνι 8 mg Συκώτι βοδινού, μαγειρεμένο ≈85 g 5 mg Φακές, μαγειρεμένες ½ φλιτζάνι 3 mg Σπανάκι, μαγειρεμένο ½ φλιτζάνι 3 mg Tofu, σφιχτό ½ φλιτζάνι 3 mg Μαύρη σοκολάτα 45–69% κακάο ≈28 g 2 mg Κόκκινα φασόλια kidney ½ φλιτζάνι 2 mg Σαρδέλες, κονσέρβα ≈85 g 2 mg Ρεβίθια, μαγειρεμένα ½ φλιτζάνι 2 mg Ντομάτες κονσέρβας, μαγειρεμένες ½ φλιτζάνι 2 mg Μοσχάρι, μαγειρεμένο ≈85 g 2 mg Πατάτα ψητή με τη φλούδα 1 μέτρια 2 mg Κάσιους ≈28 g 2 mg [2] *Η περιεκτικότητα των εμπλουτισμένων δημητριακών διαφέρει σημαντικά μεταξύ προϊόντων. Η ετικέτα του συγκεκριμένου προϊόντος είναι η κατάλληλη πηγή για την πραγματική ποσότητα. Ο πίνακας δεν αποτελεί αυστηρή κατάταξη όλων των τροφίμων που υπάρχουν, αλλά δείχνει πόσο διαφορετικές μπορεί να είναι οι πηγές σιδήρου. Τα όσπρια μπορούν να δώσουν σημαντικές ποσότητες σιδήρου Ο σίδηρος δεν βρίσκεται μόνο στο κόκκινο κρέας. Ένα φλιτζάνι λευκά φασόλια μπορεί να περιέχει περίπου 8 mg σιδήρου, ενώ μισό φλιτζάνι μαγειρεμένες φακές παρέχει περίπου 3 mg και μισό φλιτζάνι ρεβίθια περίπου 2 mg.[2] Πρόκειται όμως για μη αιμικό σίδηρο, επομένως η απορρόφησή του είναι γενικά χαμηλότερη και επηρεάζεται περισσότερο από τη σύνθεση του γεύματος. Και εδώ ακριβώς γίνεται σημαντική η βιταμίνη C. Πώς βοηθά η βιταμίνη C στην απορρόφηση του σιδήρου; Η βιταμίνη C ενισχύει την απορρόφηση του μη αιμικού σιδήρου.[2,3] Γι’ αυτό ένας απλός τρόπος να αξιοποιούμε καλύτερα τον σίδηρο των φυτικών τροφίμων είναι να τα συνδυάζουμε στο ίδιο γεύμα με μια πηγή βιταμίνης C. Για παράδειγμα: φακές + κόκκινη πιπεριά ρεβίθια + ντομάτα και λεμόνι φασόλια + πιπεριά tofu + μπρόκολο σπανάκι + λεμόνι γεύμα με όσπρια + πορτοκάλι ή ακτινίδιο. Καλές πηγές βιταμίνης C είναι μεταξύ άλλων οι πιπεριές, τα εσπεριδοειδή, το ακτινίδιο, οι φράουλες, το μπρόκολο και η ντομάτα.[3] Τι μπορεί να μειώσει την απορρόφηση; Η απορρόφηση του μη αιμικού σιδήρου μπορεί να μειώνεται από ορισμένα συστατικά της διατροφής. Τα φυτικά οξέα (phytates) που υπάρχουν σε ορισμένα δημητριακά και όσπρια και οι πολυφαινόλες/ταννίνες, μεταξύ άλλων στο τσάι και τον καφέ, μπορούν να μειώσουν την απορρόφησή του.[2,4] Αυτό δεν σημαίνει ότι πρέπει να αποφεύγονται αυτά τα τρόφιμα. Για κάποιον που προσπαθεί να αυξήσει την πρόσληψη ή την απορρόφηση σιδήρου, μια πρακτική προσέγγιση μπορεί να είναι να μην καταναλώνει τσάι ή καφέ μαζί με ένα γεύμα που αποτελεί βασική πηγή σιδήρου και να προσθέτει στο γεύμα τρόφιμο πλούσιο σε βιταμίνη C.[4] Το σπανάκι έχει πράγματι σίδηρο; Ναι. Μισό φλιτζάνι μαγειρεμένο και στραγγισμένο σπανάκι περιέχει περίπου 3 mg σιδήρου.[2] Αυτό όμως δεν σημαίνει ότι απορροφάται όλη αυτή η ποσότητα. Το NIH επισημαίνει ότι, παρότι το σπανάκι αποτελεί πηγή σιδήρου, η βιοδιαθεσιμότητα του σιδήρου του είναι χαμηλότερη λόγω της παρουσίας ουσιών που μπορούν να περιορίσουν την απορρόφησή του.[2] Επομένως, το σπανάκι μπορεί να συμβάλει στην πρόσληψη σιδήρου, αλλά δεν πρέπει να αντιμετωπίζεται ως ισοδύναμο με μια πηγή αιμικού σιδήρου μόνο και μόνο επειδή οι αριθμοί σε mg φαίνονται παρόμοιοι. Μπορούμε να πάρουμε αρκετό σίδηρο χωρίς κρέας; Ναι, όμως χρειάζεται μεγαλύτερη προσοχή στις πηγές και στους συνδυασμούς των τροφίμων. Φασόλια, φακές, ρεβίθια, tofu, ξηροί καρποί, σπόροι, πράσινα λαχανικά και εμπλουτισμένα τρόφιμα μπορούν να συμβάλλουν σημαντικά στη συνολική πρόσληψη.[2] Επειδή όμως πρόκειται κυρίως για μη αιμικό σίδηρο, η απορρόφηση είναι χαμηλότερη σε σχέση με τον αιμικό σίδηρο. Το NIH αναφέρει, για παράδειγμα, ότι η εκτιμώμενη βιοδιαθεσιμότητα του σιδήρου είναι περίπου 14–18% σε μικτές δίαιτες που περιλαμβάνουν σημαντικές ποσότητες κρέατος, θαλασσινών και βιταμίνης C, σε σύγκριση με περίπου 5–12% σε χορτοφαγικά διατροφικά πρότυπα.[2] Αυτό δεν σημαίνει ότι μια φυτική διατροφή οδηγεί αναγκαστικά σε έλλειψη σιδήρου. Σημαίνει ότι η βιοδιαθεσιμότητα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη, ιδιαίτερα σε ανθρώπους με αυξημένες ανάγκες. Μια σημαντική σημείωση για το συκώτι Το συκώτι αποτελεί πράγματι πλούσια πηγή σιδήρου. Περίπου 85 g μαγειρεμένου βοδινού συκωτιού παρέχουν περίπου 5 mg σιδήρου.[2] Ωστόσο, το συκώτι είναι επίσης ιδιαίτερα πλούσιο σε προσχηματισμένη βιταμίνη Α (ρετινόλη). Για τον λόγο αυτό, το συκώτι και τα προϊόντα συκωτιού πρέπει να αποφεύγονται κατά την εγκυμοσύνη, σύμφωνα με τις σχετικές συστάσεις του NHS, καθώς η υπερβολική πρόσληψη βιταμίνης Α μπορεί να είναι επιβλαβής για την ανάπτυξη του εμβρύου.[5] Αν έχω χαμηλό σίδηρο, αρκεί να τρώω περισσότερες τροφές με σίδηρο; Όχι απαραίτητα. Η χαμηλή φερριτίνη ή η σιδηροπενική αναιμία δεν προκαλούνται πάντοτε απλώς από ανεπαρκή πρόσληψη σιδήρου. Πιθανές αιτίες μπορεί να περιλαμβάνουν: αυξημένες απώλειες αίματος έντονη έμμηνο ρύση αυξημένες ανάγκες μειωμένη απορρόφηση ορισμένες γαστρεντερικές παθήσεις ή συνδυασμό παραγόντων.[2,6] Επομένως, σε διαπιστωμένη σιδηροπενία χρειάζεται να διερευνηθεί η αιτία. Σε ορισμένες περιπτώσεις η διατροφή μπορεί να συμβάλει σημαντικά, ενώ σε άλλες μπορεί να απαιτείται θεραπεία με σίδηρο υπό ιατρική καθοδήγηση. Τα συμπληρώματα σιδήρου δεν χρειάζεται να λαμβάνονται «προληπτικά» χωρίς ένδειξη, καθώς η υπερβολική πρόσληψη σιδήρου δεν είναι ακίνδυνη.", "date": "2026-09-19" }, { "title": "Πρωτεΐνη: Πόση χρειαζόμαστε την ημέρα και ποιες είναι οι καλύτερες πηγές;", "url": "/%CE%B4%CE%B9%CE%B1%CF%84%CF%81%CE%BF%CF%86%CE%AE/2026/09/18/prwteinh-posh-xreiazomaste-thn-hmera-kai-poies-einai-oi-kalyteres-phges.html", "lang": "el", "category": "Διατροφή", "excerpt": "Πόση πρωτεΐνη χρειάζεται ένας ενήλικας την ημέρα; Δείτε τις συστάσεις ανά κιλό σωματικού βάρους, πότε οι ανάγκες αυξάνονται και ποιες τροφές είναι καλές πηγές πρωτεΐνης.", "body": "Η πρωτεΐνη είναι απαραίτητη για τη διατήρηση της μυϊκής μάζας, τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος και πολλές άλλες βιολογικές διεργασίες. Σύμφωνα με την EFSA, η πρόσληψη αναφοράς για υγιείς ενήλικες είναι 0,83 g/kg σωματικού βάρους ημερησίως, ενώ οι ανάγκες μπορεί να είναι υψηλότερες σε μεγαλύτερες ηλικίες ή σε άτομα που κάνουν προπόνηση αντιστάσεων. Τόσο τα ζωικά όσο και τα φυτικά τρόφιμα μπορούν να συμβάλουν στην κάλυψη των ημερήσιων αναγκών, χωρίς να είναι απαραίτητη η χρήση συμπληρωμάτων πρωτεΐνης. <p>Η πρωτεΐνη είναι ένα από τα βασικά θρεπτικά συστατικά της διατροφής μας. Συμμετέχει στη δημιουργία και διατήρηση των μυών και άλλων ιστών, αλλά και στην παραγωγή ενζύμων, ορμονών, αντισωμάτων και πολλών ακόμη μορίων που είναι απαραίτητα για τη λειτουργία του οργανισμού.</p> Πόση πρωτεΐνη, όμως, χρειαζόμαστε πραγματικά την ημέρα; Δεν υπάρχει ένας συγκεκριμένος αριθμός γραμμαρίων που να είναι κατάλληλος για όλους. Οι ανάγκες επηρεάζονται από το σωματικό βάρος, την ηλικία, τη φυσική δραστηριότητα, την εγκυμοσύνη, τον θηλασμό και την κατάσταση της υγείας.[1,4] Τι είναι η πρωτεΐνη; Οι πρωτεΐνες αποτελούνται από μικρότερες δομικές μονάδες, τα αμινοξέα. Ο ανθρώπινος οργανισμός μπορεί να παράγει ορισμένα από αυτά, αλλά υπάρχουν και αμινοξέα που πρέπει να προσλαμβάνονται μέσω της διατροφής και γι’ αυτό χαρακτηρίζονται ως απαραίτητα αμινοξέα. Οι πρωτεΐνες συμμετέχουν, μεταξύ άλλων: στη δημιουργία και διατήρηση της μυϊκής μάζας στη δομή του δέρματος και άλλων ιστών στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος στην παραγωγή ενζύμων στην παραγωγή αρκετών ορμονών στη μεταφορά διαφόρων ουσιών μέσα στον οργανισμό. Η επαρκής πρόσληψη πρωτεΐνης είναι επομένως απαραίτητη σε όλες τις ηλικίες. Πόση πρωτεΐνη χρειάζεται ένας ενήλικας την ημέρα; Η Ευρωπαϊκή Αρχή για την Ασφάλεια των Τροφίμων (EFSA) έχει ορίσει για τους υγιείς ενήλικες Population Reference Intake (PRI) ίσο με: 0,83 γραμμάρια πρωτεΐνης ανά κιλό σωματικού βάρους την ημέρα.[1] Το PRI είναι μια πρόσληψη αναφοράς που έχει σχεδιαστεί ώστε να καλύπτει τις ανάγκες της μεγάλης πλειονότητας των υγιών ανθρώπων ενός πληθυσμού. Δεν αποτελεί ανώτατο όριο** πρόσληψης πρωτεΐνης.[1] Ένας απλός υπολογισμός είναι: Σωματικό βάρος σε kg × 0,83 = γραμμάρια πρωτεΐνης την ημέρα Για παράδειγμα: Σωματικό βάρος PRI πρωτεΐνης 50 kg περίπου 42 g/ημέρα 60 kg περίπου 50 g/ημέρα 70 kg περίπου 58 g/ημέρα 80 kg περίπου 66 g/ημέρα 90 kg περίπου 75 g/ημέρα Οι αριθμοί αυτοί αφορούν τη γενική σύσταση για υγιείς ενήλικες. Δεν αποτελούν εξατομικευμένο διατροφικό στόχο για κάθε άνθρωπο, καθώς σε ορισμένες ηλικίες, επίπεδα φυσικής δραστηριότητας ή καταστάσεις υγείας οι ανάγκες μπορεί να είναι διαφορετικές. Χρειάζονται περισσότερη πρωτεΐνη όσοι κάνουν προπόνηση αντιστάσεων; Η προπόνηση αντιστάσεων αποτελεί βασικό ερέθισμα για την αύξηση της μυϊκής μάζας και η επαρκής πρόσληψη πρωτεΐνης μπορεί να ενισχύσει τη μυϊκή προσαρμογή στην προπόνηση. Μεγάλη συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση 74 τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών έδειξε ότι η αύξηση της ημερήσιας πρόσληψης πρωτεΐνης μπορούσε να ενισχύσει την αύξηση της άλιπης μάζας σώματος, ιδιαίτερα όταν συνδυαζόταν με προπόνηση αντιστάσεων.[2] Μια ακόμη μετα-ανάλυση 49 μελετών με συνολικά 1.863 συμμετέχοντες διαπίστωσε ότι η πρόσθετη πρωτεΐνη ενίσχυε τις αυξήσεις της μυϊκής μάζας και της δύναμης κατά τη διάρκεια προπόνησης αντιστάσεων.[3] Στην ίδια ανάλυση, η αύξηση της συνολικής πρόσληψης πέρα από περίπου 1,6 g πρωτεΐνης/kg/ημέρα δεν συνδεόταν κατά μέσο όρο με περαιτέρω αύξηση της άλιπης μάζας σώματος.[3] Αυτό έχει μια σημαντική πρακτική ερμηνεία: Τα 0,83 g/kg/ημέρα αποτελούν την πρόσληψη αναφοράς για την κάλυψη των βασικών αναγκών των υγιών ενηλίκων, ενώ περίπου 1,6 g/kg/ημέρα είναι ένας στόχος που υποστηρίζεται από δεδομένα για άτομα που επιδιώκουν να μεγιστοποιήσουν τη μυϊκή προσαρμογή στην προπόνηση αντιστάσεων. Δεν σημαίνει ότι κάθε άνθρωπος που πηγαίνει στο γυμναστήριο πρέπει να καταναλώνει ακριβώς αυτή την ποσότητα. Επίσης, η ίδια η προπόνηση αντιστάσεων παραμένει πολύ σημαντικότερος παράγοντας για τη μυϊκή ανάπτυξη από την απλή αύξηση της κατανάλωσης πρωτεΐνης.[3] Τι ισχύει για τους μεγαλύτερους ενήλικες; Με την αύξηση της ηλικίας, η διατήρηση της μυϊκής μάζας και λειτουργικότητας αποκτά ιδιαίτερη σημασία. Παρότι η γενική τιμή αναφοράς της EFSA για τους ενήλικες είναι 0,83 g/kg/ημέρα,[1] η European Society for Clinical Nutrition and Metabolism (ESPEN) συστήνει στους μεγαλύτερους ανθρώπους πρόσληψη τουλάχιστον 1,0 g πρωτεΐνης ανά kg σωματικού βάρους την ημέρα.[4] Η ποσότητα πρέπει να προσαρμόζεται ανάλογα με: τη διατροφική κατάσταση το επίπεδο φυσικής δραστηριότητας την παρουσία νόσου την ατομική ανοχή.[4] Για υγιείς μεγαλύτερους ενήλικες έχουν προταθεί ποσότητες περίπου 1,0–1,2 g/kg/ημέρα.[4] Επομένως, οι ανάγκες ενός ατόμου 70 ετών δεν είναι απαραίτητα ίδιες με εκείνες ενός υγιούς νεότερου ενήλικα του ίδιου σωματικού βάρους. Τι ισχύει στην εγκυμοσύνη και στον θηλασμό; Οι ανάγκες σε πρωτεΐνη αυξάνονται επίσης κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης. Η EFSA προτείνει, επιπλέον της πρόσληψης που αντιστοιχεί στη μη έγκυο γυναίκα:[1] +1 g πρωτεΐνης/ημέρα στο πρώτο τρίμηνο +9 g/ημέρα στο δεύτερο τρίμηνο +28 g/ημέρα στο τρίτο τρίμηνο. Κατά τον θηλασμό προτείνονται επιπλέον: +19 g/ημέρα κατά τους πρώτους έξι μήνες +13 g/ημέρα μετά τους πρώτους έξι μήνες.[1] Οι ποσότητες αυτές αφορούν πληθυσμιακές συστάσεις και δεν αντικαθιστούν την εξατομικευμένη διατροφική παρακολούθηση κατά την εγκυμοσύνη ή τον θηλασμό. Ποιες είναι οι καλύτερες πηγές πρωτεΐνης; Πρωτεΐνη βρίσκεται τόσο σε ζωικά όσο και σε φυτικά τρόφιμα. Στις κύριες ζωικές πηγές περιλαμβάνονται: ψάρια και θαλασσινά πουλερικά κρέας αυγά γάλα γιαούρτι τυρί. Στις φυτικές πηγές περιλαμβάνονται: φακές φασόλια ρεβίθια σόγια tofu tempeh ξηροί καρποί σπόροι δημητριακά.[5] Η «καλύτερη» πηγή πρωτεΐνης δεν καθορίζεται μόνο από το πόσα γραμμάρια πρωτεΐνης περιέχει ένα τρόφιμο. Σημασία έχει επίσης το συνολικό διατροφικό του προφίλ και το πώς εντάσσεται στη συνολική διατροφή. Για παράδειγμα, τα όσπρια παρέχουν παράλληλα φυτικές ίνες, ενώ τα ψάρια μπορούν να παρέχουν ωμέγα-3 λιπαρά οξέα και άλλα θρεπτικά συστατικά. 15 τρόφιμα που περιέχουν πρωτεΐνη Οι παρακάτω ποσότητες είναι ενδεικτικές και βασίζονται σε δεδομένα σύνθεσης τροφίμων του USDA FoodData Central.[6] Η ακριβής περιεκτικότητα μπορεί να διαφέρει ανάλογα με το είδος του τροφίμου, την επεξεργασία, τον τρόπο μαγειρέματος και το συγκεκριμένο προϊόν. Τρόφιμο Ενδεικτική ποσότητα Πρωτεΐνη περίπου Στήθος κοτόπουλου, μαγειρεμένο 100 g ≈30–31 g Τόνος 100 g ≈25–29 g Άπαχο μοσχάρι, μαγειρεμένο 100 g ≈25–30 g Σολομός 100 g ≈20–25 g Γιαούρτι στραγγιστό / υψηλής πρωτεΐνης 200 g ≈18–20 g* Cottage cheese 150 g ≈17–20 g* Αυγά 2 μεγάλα ≈12–13 g Φακές, μαγειρεμένες 1 φλιτζάνι ≈18 g Edamame, μαγειρεμένο 1 φλιτζάνι ≈17–18 g Φασόλια, μαγειρεμένα 1 φλιτζάνι ≈14–16 g Ρεβίθια, μαγειρεμένα 1 φλιτζάνι ≈14–15 g Tempeh 100 g ≈19–20 g Tofu 100 g ≈10–17 g* Αμύγδαλα 30 g ≈6 g Βρώμη 50 g ξηρή ≈6–7 g Στα προϊόντα όπως το γιαούρτι, το cottage cheese και το tofu μπορεί να υπάρχουν σημαντικές διαφορές ανά μάρκα και τρόπο παρασκευής. Για το συγκεκριμένο προϊόν, η διατροφική ετικέτα αποτελεί την καλύτερη πηγή πληροφορίας. Μπορούμε να πάρουμε αρκετή πρωτεΐνη μόνο από φυτικές τροφές; Ναι. Μια σωστά σχεδιασμένη διατροφή μπορεί να καλύψει τις ανάγκες σε πρωτεΐνη και απαραίτητα αμινοξέα χρησιμοποιώντας φυτικές πηγές. Οι Nordic Nutrition Recommendations 2023 αναφέρουν ότι τόσο οι ζωικές πρωτεΐνες όσο και ένας συνδυασμός διαφορετικών φυτικών πηγών, όπως όσπρια και δημητριακά, μπορούν να παρέχουν καλή κατανομή απαραίτητων αμινοξέων.[5] Η ποιότητα και η πεπτικότητα των πρωτεϊνών διαφέρουν μεταξύ τροφίμων, επομένως σε μια φυτική διατροφή έχει σημασία η επαρκής συνολική πρόσληψη και η ποικιλία των πηγών. Πρόσφατη μετα-ανάλυση 43 τυχαιοποιημένων κλινικών δοκιμών βρήκε μικρό πλεονέκτημα των ζωικών έναντι ορισμένων φυτικών πρωτεϊνών ως προς τη μυϊκή μάζα, αλλά δεν βρήκε σημαντική διαφορά στη μυϊκή δύναμη ή τη σωματική απόδοση. Ειδικά όταν συγκρίθηκε η πρωτεΐνη σόγιας με την πρωτεΐνη γάλακτος, δεν παρατηρήθηκε σημαντική διαφορά στη μυϊκή μάζα.[7] Άρα η εικόνα είναι πιο σύνθετη από έναν απλό διαχωρισμό σε «καλή ζωική» και «κακή φυτική» πρωτεΐνη. Χρειαζόμαστε συμπλήρωμα πρωτεΐνης; Οι περισσότεροι άνθρωποι μπορούν να καλύψουν τις ανάγκες τους μέσω της διατροφής. Σκόνες πρωτεΐνης, όπως whey, casein ή φυτικές πρωτεΐνες, μπορούν να αποτελέσουν έναν πρακτικό τρόπο αύξησης της πρόσληψης όταν κάποιος δυσκολεύεται να καλύψει τον στόχο του μέσω τροφίμων. Δεν είναι όμως απαραίτητες για να αυξηθεί η μυϊκή μάζα. Στις μελέτες προπόνησης αντιστάσεων, αυτό που φαίνεται να έχει μεγαλύτερη σημασία είναι η συνολική ημερήσια πρόσληψη πρωτεΐνης σε συνδυασμό με την ίδια την προπόνηση, και όχι το αν η πρωτεΐνη προήλθε υποχρεωτικά από ένα συμπλήρωμα.[2,3] Πρέπει όλη η πρωτεΐνη να καταναλώνεται σε ένα γεύμα; Πρακτικά, είναι συνήθως ευκολότερο η πρωτεΐνη να κατανέμεται σε περισσότερα γεύματα κατά τη διάρκεια της ημέρας. Ένα πρωινό με γιαούρτι ή αυγά, ένα μεσημεριανό με όσπρια, ψάρι ή κρέας και ένα βραδινό που περιλαμβάνει επίσης μια πηγή πρωτεΐνης μπορούν να βοηθήσουν στην κάλυψη της συνολικής ημερήσιας ποσότητας. Το σημαντικότερο, ειδικά για τη μυϊκή ανάπτυξη, παραμένει να υπάρχει επαρκής συνολική πρόσληψη μέσα στην ημέρα και κατάλληλη προπόνηση. Άρα πόση πρωτεΐνη χρειαζόμαστε; Δεν υπάρχει ένας αριθμός που να ισχύει για όλους. Για τους υγιείς ενήλικες, η βασική ευρωπαϊκή πρόσληψη αναφοράς είναι: 0,83 g/kg σωματικού βάρους/ημέρα.[1] Για μεγαλύτερους ενήλικες, η ESPEN προτείνει: τουλάχιστον 1,0 g/kg/ημέρα, με συχνά προτεινόμενο εύρος 1,0–1,2 g/kg/ημέρα για υγιείς μεγαλύτερους ανθρώπους.[4] Για ανθρώπους που κάνουν συστηματική προπόνηση αντιστάσεων με στόχο τη μεγιστοποίηση της μυϊκής ανάπτυξης, τα διαθέσιμα δεδομένα δείχνουν ότι συνολική πρόσληψη γύρω στα: 1,6 g/kg/ημέρα είναι ένας τεκμηριωμένος πρακτικός στόχος, ενώ μεγαλύτερες ποσότητες δεν έχουν δείξει κατά μέσο όρο πρόσθετο όφελος για την αύξηση της άλιπης μάζας.[3] Οι αριθμοί αυτοί δεν είναι ανταγωνιστικοί μεταξύ τους. Απαντούν σε διαφορετικές ερωτήσεις και αφορούν διαφορετικούς πληθυσμούς και στόχους.", "date": "2026-09-18" }, { "title": "Τρόφιμα με φυτικές ίνες: 15 καλές πηγές και πόσες χρειάζεσαι", "url": "/%CE%B4%CE%B9%CE%B1%CF%84%CF%81%CE%BF%CF%86%CE%AE/2026/09/18/trofima-me-fytikes-ines-15-kales-phges-kai-poses-xreiazesai.html", "lang": "el", "category": "Διατροφή", "excerpt": "Ποια τρόφιμα έχουν περισσότερες φυτικές ίνες; Δείτε 15 καλές πηγές, πόσες φυτικές ίνες χρειαζόμαστε την ημέρα και γιατί είναι σημαντικές για την υγεία.", "body": "Οι φυτικές ίνες αποτελούν σημαντικό συστατικό μιας ισορροπημένης διατροφής, συμβάλλοντας στη φυσιολογική λειτουργία του εντέρου και στην υγεία του εντερικού μικροβιώματος. Η υψηλότερη πρόσληψή τους έχει συσχετιστεί με χαμηλότερο κίνδυνο καρδιαγγειακών νοσημάτων, διαβήτη τύπου 2 και καρκίνου του παχέος εντέρου. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας συστήνει στους ενήλικες τουλάχιστον 25 γραμμάρια φυτικών ινών ημερησίως, τα οποία μπορούν να προσλαμβάνονται μέσω οσπρίων, φρούτων, λαχανικών, δημητριακών ολικής άλεσης, ξηρών καρπών και σπόρων. <p>Οι φυτικές ίνες αποτελούν ένα σημαντικό συστατικό μιας ισορροπημένης διατροφής, όμως σε αντίθεση με τις πρωτεΐνες, τα λιπαρά και τους περισσότερους υδατάνθρακες, δεν πέπτονται πλήρως από τον ανθρώπινο οργανισμό.</p> Βρίσκονται κυρίως σε τρόφιμα φυτικής προέλευσης, όπως τα όσπρια, τα φρούτα, τα λαχανικά, τα δημητριακά ολικής άλεσης, οι ξηροί καρποί και οι σπόροι. Η επαρκής πρόσληψή τους δεν αφορά μόνο την καλή λειτουργία του εντέρου. Η υψηλότερη κατανάλωση φυτικών ινών έχει συσχετιστεί με καλύτερη καρδιομεταβολική υγεία και χαμηλότερο κίνδυνο για αρκετά χρόνια νοσήματα.[1,2,3,4] Τι είναι οι φυτικές ίνες; Με τον όρο φυτικές ίνες περιγράφουμε μια ετερογενή ομάδα υδατανθράκων που δεν διασπώνται πλήρως από τα πεπτικά ένζυμα του ανθρώπου στο λεπτό έντερο. Συχνά διακρίνονται σε διαλυτές και αδιάλυτες φυτικές ίνες, αν και στην πράξη υπάρχουν πολλά διαφορετικά είδη ινών με διαφορετικές φυσικοχημικές ιδιότητες. Ορισμένες ίνες απορροφούν νερό και σχηματίζουν ένα παχύρρευστο υλικό στο έντερο, ενώ άλλες συμβάλλουν στην αύξηση του όγκου των κοπράνων. Πολλές φυτικές ίνες μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν από μικροοργανισμούς του εντέρου μέσω ζύμωσης, παράγοντας μεταξύ άλλων μεταβολίτες όπως τα λιπαρά οξέα βραχείας αλύσου.[4] Γι’ αυτό δεν έχει σημασία μόνο η συνολική ποσότητα φυτικών ινών. Μια διατροφή με ποικιλία φυτικών τροφίμων παρέχει διαφορετικούς τύπους ινών και άλλα θρεπτικά συστατικά. Γιατί είναι σημαντικές οι φυτικές ίνες; Συμβάλλουν στη φυσιολογική λειτουργία του εντέρου Η πρόσληψη φυτικών ινών αυξάνει τον όγκο των κοπράνων και, ανάλογα με τον τύπο της ίνας, μπορεί να συμβάλλει στη συγκράτηση νερού και στη φυσιολογική εντερική λειτουργία. Η EFSA έχει μάλιστα χρησιμοποιήσει τη λειτουργία του εντέρου ως βασικό κριτήριο για τον καθορισμό της επαρκούς ημερήσιας πρόσληψης φυτικών ινών.[2] Επηρεάζουν το μικροβίωμα του εντέρου Πολλές φυτικές ίνες ζυμώνονται από βακτήρια του εντέρου και μπορούν να επηρεάσουν τη δραστηριότητα και τον μεταβολισμό του εντερικού μικροβιώματος.[4] Αυτό δεν σημαίνει ότι υπάρχει μία συγκεκριμένη ίνα ή ένα συγκεκριμένο τρόφιμο που δημιουργεί ένα τέλειο μικροβίωμα. Οι αποκρίσεις διαφέρουν σημαντικά μεταξύ των ανθρώπων και η συγκεκριμένη ερευνητική περιοχή εξακολουθεί να εξελίσσεται.[4] Συνδέονται με καλύτερη καρδιομεταβολική υγεία Μεγάλη σειρά συστηματικών ανασκοπήσεων και μετα-αναλύσεων που δημοσιεύθηκε στο The Lancet συμπεριέλαβε δεδομένα από 185 προοπτικές μελέτες και 58 κλινικές δοκιμές.[3] Η υψηλότερη πρόσληψη φυτικών ινών συσχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο στεφανιαίας νόσου, εγκεφαλικού επεισοδίου, διαβήτη τύπου 2, καρκίνου του παχέος εντέρου και συνολικής θνησιμότητας. Στις κλινικές δοκιμές, η υψηλότερη πρόσληψη συνδέθηκε επίσης με μικρές βελτιώσεις σε δείκτες όπως η αρτηριακή πίεση και η ολική χοληστερόλη.[3] Επειδή αρκετά από τα δεδομένα για τις μακροχρόνιες εκβάσεις προέρχονται από παρατηρησιακές μελέτες κι έτσι, οι συσχετίσεις αυτές δεν πρέπει να ερμηνεύονται ως απόδειξη ότι οι φυτικές ίνες από μόνες τους αποτρέπουν μια συγκεκριμένη ασθένεια. Πόσες φυτικές ίνες χρειαζόμαστε την ημέρα; Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας (WHO) συστήνει στους ενήλικες να καταναλώνουν τουλάχιστον 25 γραμμάρια φυτικών ινών την ημέρα, κυρίως μέσω τροφίμων όπως: δημητριακά ολικής άλεσης λαχανικά φρούτα όσπρια.[1] Για τα παιδιά, ο WHO προτείνει χαμηλότερες ποσότητες ανάλογα με την ηλικία: τουλάχιστον 15 g/ημέρα για ηλικίες 2–5 ετών, 21 g/ημέρα για 6–9 ετών και 25 g/ημέρα από την ηλικία των 10 ετών.[1] Αντίστοιχα, η Ευρωπαϊκή Αρχή για την Ασφάλεια των Τροφίμων (EFSA) θεωρεί ότι πρόσληψη 25 g φυτικών ινών ημερησίως είναι επαρκής για τη φυσιολογική λειτουργία του εντέρου στους ενήλικες. Η EFSA επισημαίνει επίσης ότι προσλήψεις μεγαλύτερες από 25 g/ημέρα στο πλαίσιο διατροφής πλούσιας σε τρόφιμα που περιέχουν φυτικές ίνες έχουν συσχετιστεί με πρόσθετα οφέλη για την υγεία.[2] Στη μεγάλη ανάλυση του The Lancet, το εύρος των 25–29 g την ημέρα ήταν εκείνο στο οποίο παρατηρήθηκαν σημαντικά οφέλη σε αρκετές εκβάσεις υγείας, ενώ υπήρχαν ενδείξεις ότι μεγαλύτερη πρόσληψη θα μπορούσε να προσφέρει επιπλέον οφέλη.[3] 15 τρόφιμα πλούσια σε φυτικές ίνες Οι ποσότητες που ακολουθούν βασίζονται σε στοιχεία του USDA και αφορούν συγκεκριμένες μερίδες τροφίμων.[5] Η πραγματική περιεκτικότητα μπορεί να διαφέρει ανάλογα με την ποικιλία, την επεξεργασία, τον τρόπο μαγειρέματος και το συγκεκριμένο προϊόν. Τρόφιμο Ενδεικτική μερίδα Φυτικές ίνες Ξερά μπιζέλια (split peas), μαγειρεμένα 1 φλιτζάνι 16 g Φακές, μαγειρεμένες 1 φλιτζάνι 15,5 g Μαύρα φασόλια, μαγειρεμένα 1 φλιτζάνι 15 g Λευκά φασόλια, κονσερβοποιημένα 1 φλιτζάνι ≈13 g Σπόροι chia 28 g 10 g Αρακάς, βρασμένος 1 φλιτζάνι 9 g Σμέουρα 1 φλιτζάνι 8 g Ζυμαρικά ολικής άλεσης, μαγειρεμένα 1 φλιτζάνι 6 g Κριθάρι, μαγειρεμένο 1 φλιτζάνι 6 g Αχλάδι 1 μέτριο 5,5 g Μπρόκολο, μαγειρεμένο 1 φλιτζάνι 5 g Κινόα, μαγειρεμένη 1 φλιτζάνι 5 g Μήλο με τη φλούδα 1 μέτριο 4,5 g Βρώμη, μαγειρεμένη 1 φλιτζάνι 4 g Αμύγδαλα 28 g, περίπου 23 αμύγδαλα 3,5 g [5] Τα όσπρια ξεχωρίζουν Ένα από τα πράγματα που γίνεται αμέσως εμφανές στον πίνακα είναι ότι τα όσπρια αποτελούν ιδιαίτερα πλούσια πηγή φυτικών ινών. Ένα φλιτζάνι μαγειρεμένες φακές, για παράδειγμα, παρέχει περίπου 15,5 g φυτικών ινών, δηλαδή περισσότερο από το μισό του ελάχιστου ημερήσιου στόχου των 25 g.[5] Ταυτόχρονα παρέχουν φυτική πρωτεΐνη και διάφορα μικροθρεπτικά συστατικά, γεγονός που τα καθιστά ιδιαίτερα χρήσιμα σε ένα ισορροπημένο διατροφικό πρότυπο. Πώς μπορούν να συμπληρωθούν τα 25 g μέσα σε μία ημέρα; Δεν χρειάζεται να βασίζεται κάποιος σε ένα μόνο εξαιρετικά πλούσιο σε ίνες τρόφιμο. Για παράδειγμα: 1 μέτριο αχλάδι → 5,5 g 1 φλιτζάνι μαγειρεμένη βρώμη → 4 g ½ φλιτζάνι μαγειρεμένες φακές → περίπου 7,8 g 1 φλιτζάνι μαγειρεμένο μπρόκολο → 5 g 28 g αμύγδαλα → 3,5 g Σύνολο: περίπου 25,8 g φυτικών ινών. Και αυτό είναι μόνο ένα παράδειγμα. Φρούτα, λαχανικά, όσπρια, ξηροί καρποί, σπόροι και προϊόντα ολικής άλεσης μπορούν να συνδυαστούν με πολλούς διαφορετικούς τρόπους. Περισσότερες φυτικές ίνες δεν σημαίνει ότι πρέπει να τις αυξήσουμε απότομα Σε κάποιον που καταναλώνει πολύ λίγες φυτικές ίνες, η απότομη αύξησή τους μπορεί να προκαλέσει: φούσκωμα αέρια κοιλιακές ενοχλήσεις μεταβολές στις κενώσεις. Για αυτό είναι συνήθως προτιμότερο η πρόσληψη να αυξάνεται σταδιακά, παράλληλα με επαρκή πρόσληψη υγρών.[5] Επίσης, υπάρχουν παθήσεις ή συγκεκριμένες ιατρικές καταστάσεις στις οποίες μπορεί προσωρινά να συστηθεί δίαιτα χαμηλότερη σε φυτικές ίνες. Επομένως, οι γενικές συστάσεις δεν αντικαθιστούν εξατομικευμένες οδηγίες από επαγγελματία υγείας. Συμπέρασμα Οι φυτικές ίνες δεν βρίσκονται σε κάποιο ειδικό τρόφιμο ή συμπλήρωμα. Υπάρχουν φυσικά σε μεγάλο αριθμό φυτικών τροφίμων που μπορούν εύκολα να ενταχθούν στην καθημερινή διατροφή. Ο WHO συστήνει τουλάχιστον 25 g φυτικών ινών την ημέρα για τους ενήλικες, ενώ η EFSA θεωρεί την ίδια ποσότητα επαρκή για τη φυσιολογική λειτουργία του εντέρου.[1,2] Όσπρια, προϊόντα ολικής άλεσης, φρούτα, λαχανικά, ξηροί καρποί και σπόροι μπορούν, όταν καταναλώνονται σε ποικιλία, να βοηθήσουν στην κάλυψη αυτής της ποσότητας χωρίς να χρειάζεται να βασιζόμαστε σε ένα μόνο τρόφιμο.", "date": "2026-09-18" }, { "title": "Καρκίνος: Οι 5 συνήθειες που συνδέθηκαν με έως και 88% χαμηλότερο σχετικό κίνδυνο σε νέα μελέτη ", "url": "/%CE%AD%CF%81%CE%B5%CF%85%CE%BD%CE%B1/2026/09/16/karkinos-oi-5-synh8eies-poy-synde8hkan-me-ews-kai-88percent-xamhlotero-sxetiko-kindyno-se-nea-meleth.html", "lang": "el", "category": "Έρευνα", "excerpt": "Νέα μεγάλη μελέτη σε 287.745 άτομα εξέτασε τη σχέση πέντε παραγόντων του τρόπου ζωής με 27 τύπους καρκίνου. Δείτε ποιες συνήθειες συνδέθηκαν με χαμηλότερο κίνδυνο, τι έδειξαν τα αποτελέσματα και ποιοι είναι οι περιορισμοί της μελέτης.", "body": "Μεγάλη προοπτική μελέτη με 287.745 συμμετέχοντες διαπίστωσε ότι η υιοθέτηση 4 ή 5 υγιεινών συνηθειών συσχετίστηκε με 29% χαμηλότερο σχετικό κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου, συγκριτικά με την τήρηση μόνο 0 ή 1 κριτηρίου. Οι συνήθειες αφορούσαν το κάπνισμα, το αλκοόλ, τη διατροφή, τη σωματική δραστηριότητα και το σωματικό βάρος. Ωστόσο, πρόκειται για παρατηρητική μελέτη, επομένως τα ευρήματα δείχνουν συσχέτιση και δεν αποδεικνύουν αιτιότητα ή εγγυημένη πρόληψη του καρκίνου. <p>Ο καρκίνος εξακολουθεί να αποτελεί κρίσιμο πρόβλημα δημόσιας υγείας, με τον αριθμό των περιστατικών παγκοσμίως να εκτιμάται ότι θα φτάσει τα 28,4 εκατομμύρια έως το 2040.</p> Παράγοντες του τρόπου ζωής, όπως το κάπνισμα, η σωματική δραστηριότητα, η διατροφή, η κατανάλωση αλκοόλ και ο δείκτης μάζας σώματος, έχουν αναγνωριστεί ως σημαντικοί τροποποιήσιμοι παράγοντες κινδύνου για καρκίνο.  Μπορούν, όμως, 5 καθημερινές συνήθειες να συνδέονται με τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου; Νέα μεγάλη μελέτη που δημοσιεύθηκε στο British Journal of Cancer ανέλυσε δεδομένα από 287.745 ανθρώπους και διαπίστωσε ότι όσοι πληρούσαν 4 ή 5 κριτήρια ενός πιο υγιεινού τρόπου ζωής εμφάνισαν χαμηλότερο κίνδυνο για 13 από τους 27 τύπους καρκίνου που εξετάστηκαν, σε σύγκριση με όσους πληρούσαν μόνο 0 ή 1.  Όμως, μιλάμε για μία προοπτική παρατηρητική μελέτη κοόρτης, όχι τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή. Συνεπώς, βλέπουμε συσχετίσεις και όχι ότι οι συγκεκριμένες συνήθειες εγγυώνται σίγουρη πρόληψη του καρκίνου αν κάνουμε πράξη και τις 5 συνήθειες.  Τι εξέτασαν οι ερευνητές; Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν δεδομένα από την UK Biobank και παρακολούθησαν 287.745 ενήλικες για διάμεσο χρονικό διάστημα 11,5 ετών.  Οι ερευνητές βαθμολόγησαν τον τρόπο ζωής κάθε συμμετέχοντα από 0 έως 5, ανάλογα με το πόσα από πέντε κριτήρια υγιεινού τρόπου ζωής πληρούσε.  Για κάθε συμμετέχοντα έλεγξαν: Κάπνισμα: να μην έχει καπνίσει κάποιος συστηματικά ή, αν ήταν πρώην καπνιστής, να είχε ιστορικό μικρότερο από 30 pack-years  (για παράδειγμα, λιγότερο από ένα πακέτο την ημέρα για 30 χρόνια). Κατανάλωση αλκοόλ εντός των ορίων που όρισε η μελέτη: έως 12 g αλκοόλ ημερησίως για τις γυναίκες και έως 24 g για τους άνδρες. Διατροφή: όσοι είχαν τις υψηλότερες βαθμολογίες στον διατροφικό δείκτη της μελέτης,  συγκεκριμένα το ανώτερο 40% των συμμετεχόντων, έπαιρναν έναν βαθμό στο συνολικό σκορ υγιεινού τρόπου ζωής. Επαρκής σωματική δραστηριότητα BMI μεταξύ 18,5 και 25 kg/m² Τι έδειξαν τα αποτελέσματα; Κατά τη διάρκεια της παρακολούθησης, 12.947 συμμετέχοντες διαγνώστηκαν με καρκίνο. Οι άνθρωποι με υψηλή βαθμολογία υγιεινού τρόπου ζωής, δηλαδή πληρούσαν 4 ή 5 από τα 5 κριτήρια που όρισαν οι ερευνητές, είχαν συνολικά HR 0,71 για εμφάνιση καρκίνου σε σύγκριση με όσους πληρούσαν μόνο 0 ή 1 κριτήριο. Αυτο σημαίνει ότι στην ομάδα με τον πιο υγιεινό τρόπο ζωής παρατηρήθηκε περίπου 29% χαμηλότερος σχετικός κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου συνολικά. Όχι ότι αυτό συμβαίνει σε κάθε άτομο. Σε ποιους καρκίνους φάνηκε η συσχέτιση; ο υψηλότερος δείκτης υγιεινού τρόπου ζωής συσχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο για 13 μορφές καρκίνου: Στοματικής κοιλότητας  Φάρυγγα, λάρυγγα Οισοφάγου, στομάχου  Παχέος εντέρου και ορθού Ήπατος, παγκρέατος Πνεύμονα Νεφρού Ουροδόχου κύστης  Σαρκώματος μαλακών μορίων  Μετεμμηνοπαυσιακού καρκίνου του μαστού Ποιος παράγοντας φάνηκε σημαντικότερος; Από τους πέντε παράγοντες που εξετάστηκαν, το κάπνισμα ξεχώρισε περισσότερο. Η αποχή από το κάπνισμα συσχετίστηκε με χαμηλότερο κίνδυνο για 12 από τους 27 τύπους καρκίνου που μελετήθηκαν, με ιδιαίτερα ισχυρές συσχετίσεις για τον καρκίνο του πνεύμονα, του λάρυγγα και του φάρυγγα.  Οι συγγραφείς καταλήγουν ότι, μέσα στο πλαίσιο της συγκεκριμένης μελέτης, το κάπνισμα και το υπερβάλλον βάρος ήταν οι παράγοντες που συσχετίστηκαν συχνότερα με τον κίνδυνο των καρκίνων που εξετάστηκαν. Τι δεν αποδεικνύει η μελέτη; Η μελέτη δεν αποδεικνύει ότι οι πέντε, αυτές, συμπεριφορές προκαλούν από μόνες τους τη μείωση του κινδύνου. Πρόκειται για προοπτική παρατηρητική μελέτη κοόρτης και όχι για τυχαιοποιημένη κλινική δοκιμή. Αυτό σημαίνει ότι μπορεί να υπάρχουν και άλλες διαφορές των ανθρώπων που να επηρεάζουν τα αποτελέσματα. Περιορισμοί που αναφέρουν οι ερευνητές: Οι συμμετέχοντες δεν αντιπροσωπεύουν απόλυτα τον γενικό πληθυσμό. Άρα τα αποτελέσματα δεν μπορούμε να θεωρήσουμε ότι ισχύουν ακριβώς με τον ίδιο τρόπο για όλους. Οι περισσότεροι συμμετέχοντες ήταν λευκοί. Επομένως δεν ξέρουμε αν τα ίδια αποτελέσματα ισχύουν το ίδιο και σε άλλες πληθυσμιακές ομάδες. Όσοι συμμετέχουν εθελοντικά σε τέτοιες μελέτες συχνά είναι πιο «υγιείς» από τον μέσο πληθυσμό. Μπορεί να προσέχουν περισσότερο την υγεία τους ή να κάνουν συχνότερα εξετάσεις. Πολλά στοιχεία βασίστηκαν σε όσα δήλωσαν οι ίδιοι οι συμμετέχοντες. Άρα μπορεί κάποιοι να μην θυμήθηκαν σωστά ή να υποτίμησαν, για παράδειγμα, πόσο έπιναν, κάπνιζαν ή γυμνάζονταν. Μπορεί να υπήρχαν και άλλοι παράγοντες που επηρέασαν τα αποτελέσματα. Ακόμη και με τις στατιστικές διορθώσεις, δεν γίνεται να μετρηθούν τέλεια όλες οι πιθανές διαφορές μεταξύ των ομάδων. Οι συνήθειες των συμμετεχόντων μπορεί να άλλαξαν με τα χρόνια. Κάποιος μπορεί να σταμάτησε το κάπνισμα, να πήρε βάρος ή να άρχισε να γυμνάζεται μετά την αρχική καταγραφή. Για ορισμένους σπάνιους καρκίνους υπήρχαν λίγα περιστατικά. Αυτό σημαίνει ότι τα αποτελέσματα για αυτούς τους καρκίνους είναι λιγότερο σίγουρα.", "date": "2026-09-16" }, { "title": "Cancer: 5 Habits Linked to a Lower Risk of Developing Cancer", "url": "/en/research/2026/09/16/cancer-5-habits-linked-to-up-to-an-88percent-lower-relative-risk-in-a-new-study.html", "lang": "en", "category": "Research", "excerpt": "A large new study of 287,745 people examined the relationship between five lifestyle factors and 27 types of cancer. See which habits were linked to a lower risk, what the results showed and the key limitations of the study.", "body": "A large prospective study involving 287,745 participants found that meeting 4 or 5 healthy lifestyle criteria was associated with a 29% lower relative risk of developing cancer, compared with meeting only 0 or 1 criterion. These lifestyle factors included smoking, alcohol consumption, diet, physical activity, and body weight. However, as an observational study, the findings demonstrate an association rather than causation and do not establish that adopting these habits guarantees cancer prevention. <p>Cancer remains a major public health concern, with the number of cancer cases worldwide estimated to reach 28.4 million by 2040. Lifestyle factors, including smoking, physical activity, diet, alcohol consumption and body mass index (BMI), have been identified as important modifiable risk factors for cancer.</p> But could 5 everyday habits be linked to cancer risk? A large new study published in the British Journal of Cancer analysed data from 287,745 people and found that participants who met 4 or 5 criteria for a healthier lifestyle had a lower risk of 13 of the 27 cancer types examined, compared with those who met only 0 or 1 criterion. However, this was a prospective observational cohort study, not a randomised clinical trial. This means the findings show associations; they do not prove that following all five habits will necessarily prevent cancer. What did the researchers investigate? The researchers used data from the UK Biobank and followed 287,745 adults for a median of 11.5 years. Each participant received a lifestyle score ranging from 0 to 5, depending on how many of five healthy lifestyle criteria they met. For each participant, the researchers assessed: Smoking: participants had either never smoked regularly or, if they were former smokers, had a smoking history of less than 30 pack-years — for example, less than one pack of cigarettes per day for 30 years. Alcohol consumption within the limits defined by the study: up to 12 g of alcohol per day for women and up to 24 g per day for men. Diet: participants with the highest scores on the study’s diet quality index — specifically, those in the top 40% — received one point toward their overall healthy lifestyle score. Adequate physical activity BMI between 18.5 and 25 kg/m² What did the results show? During the follow-up period, 12,947 participants were diagnosed with cancer. People with a high healthy lifestyle score — meaning they met 4 or 5 of the 5 criteria defined by the researchers — had an overall hazard ratio (HR) of 0.71 for developing cancer compared with those who met only 0 or 1 criterion. This corresponds to an approximately 29% lower relative risk of developing cancer overall in the group with the healthiest lifestyle score. However, this does not mean that every individual would experience a 29% reduction in their personal cancer risk. Which cancers were associated with a lower risk? A higher healthy lifestyle score was associated with a lower risk of 13 types of cancer: Oral cancer Pharyngeal and laryngeal cancers Oesophageal and stomach cancers Colorectal cancer Liver and pancreatic cancers Lung cancer Kidney cancer Bladder cancer Soft-tissue sarcoma Postmenopausal breast cancer Which factor appeared to matter most? Among the five lifestyle factors examined, smoking stood out the most. Not smoking was associated with a lower risk of 12 of the 27 cancer types studied, with particularly strong associations observed for lung, laryngeal, and pharyngeal cancers. The authors concluded that, within the context of this study, smoking and excess body weight were the lifestyle factors most frequently associated with the cancer types investigated. What does the study not prove? The study does not prove that these five behaviours directly caused the observed reduction in cancer risk. This was a prospective observational cohort study, not a randomised clinical trial. This means that other differences between participants may also have influenced the results. Limitations reported by the researchers The participants were not fully representative of the general population. This means we cannot assume that the findings apply in exactly the same way to everyone. Most participants were White. As a result, it remains uncertain whether the same findings would apply equally to other population groups. People who volunteer for studies like this are often healthier than the general population. They may pay more attention to their health or undergo health checks more frequently. Much of the information was self-reported by participants. Some people may therefore have misremembered or underestimated behaviours such as how much they drank, smoked or exercised. Other factors may also have influenced the results. Even with statistical adjustments, it is impossible to perfectly account for every difference between the groups. Participants’ habits may have changed over time. Someone may have stopped smoking, gained weight or started exercising after their lifestyle was initially recorded. There were relatively few cases of some rare cancers. This means the findings for these cancer types are less certain.", "date": "2026-09-16" }, { "title": "Hashimoto’s Thyroiditis: What Happens to the Thyroid?", "url": "/en/health/2026/09/14/hashimotos-thyroiditis-what-happens-to-the-thyroid.html", "lang": "en", "category": "Health", "excerpt": "What is Hashimoto’s thyroiditis, and does it always lead to hypothyroidism? Learn what happens to the thyroid, the possible symptoms, how it is diagnosed, and what the evidence says about gluten.", "body": "Hashimoto’s thyroiditis is an autoimmune disease in which the immune system attacks the thyroid gland, although it does not always lead to hypothyroidism. Diagnosis is based on clinical assessment and laboratory tests, including TSH, FT4, and thyroid antibodies. When overt hypothyroidism develops, the standard treatment is levothyroxine. Additionally, there is insufficient scientific evidence to support routinely recommending a gluten-free diet for patients without celiac disease. <p>Hearing that your immune system is attacking your thyroid can sound alarming. And if you search online for information about Hashimoto’s thyroiditis, you are very likely to come across long lists of symptoms, strict diets, supplements, and claims about “healing” or curing the thyroid.</p> The reality is both simpler and more complex. Hashimoto’s thyroiditis is an autoimmune disease of the thyroid gland. Over time, the immune response can damage thyroid tissue and reduce the gland’s ability to produce thyroid hormones. However, this process is usually gradual, and some people may have Hashimoto’s for years while their thyroid hormone levels remain completely normal.1, 2, 3 Understanding this distinction is important because having Hashimoto’s does not automatically mean that a person already has hypothyroidism. What Is Hashimoto’s Thyroiditis? Hashimoto’s thyroiditis, also known as chronic autoimmune thyroiditis or chronic lymphocytic thyroiditis, develops when the immune system loses tolerance to components of the thyroid and mounts an autoimmune response against thyroid tissue.1, 2, 3 It is one of the most common autoimmune disorders of the thyroid gland and an important cause of primary hypothyroidism in areas where iodine intake is adequate.1, 2, 5 Hashimoto’s can affect anyone, but it is significantly more common in women. A large systematic review and meta-analysis estimated the overall prevalence in adults at around 7.5%, although estimates varied considerably depending on geographic region, population, and diagnostic criteria. Women were affected nearly four times more often than men.4 What Happens to the Thyroid? The immune process involved in Hashimoto’s is much more complex than simply the presence of thyroid antibodies. Immune cells infiltrate the thyroid gland and recognize thyroid antigens as targets. T lymphocytes, B lymphocytes, inflammatory signaling pathways, and autoantibodies all form part of a complex immune response that can gradually damage thyroid follicular cells.1, 2, 3 The two antibodies most commonly associated with Hashimoto’s are: thyroid peroxidase antibodies (TPOAb or anti-TPO) thyroglobulin antibodies (TgAb or anti-Tg).1, 2 Anti-TPO antibodies are the most characteristic and are detected in the majority of people with Hashimoto’s.1 However, antibodies should not be viewed as the entire disease. They are important markers of thyroid autoimmunity, while immune cell-mediated mechanisms also play a major role in damage to thyroid tissue.2, 3 As the damage progresses, the thyroid may eventually become unable to produce adequate amounts of thyroid hormones. This is when hypothyroidism develops. Hashimoto’s and Hypothyroidism Are Not the Same Thing This is one of the most important distinctions for patients to understand. Hashimoto’s is the autoimmune disease. Hypothyroidism describes the functional state that develops when the thyroid can no longer produce enough thyroid hormone. A person can therefore have positive thyroid antibodies and evidence of Hashimoto’s while still having normal TSH and free T4 levels. This state is called euthyroidism.1 In some people, thyroid function remains normal for a long time. In others, progressive thyroid damage eventually leads to subclinical or overt hypothyroidism.1, 5, 9 What Symptoms Can Hashimoto’s Cause? Hashimoto’s itself may cause no symptoms at all in its early stages. Most of the well-known symptoms associated with the condition become more noticeable when thyroid hormone production falls and hypothyroidism develops.1, 5 Possible symptoms include: fatigue and reduced energy increased sensitivity to cold constipation dry skin thinning hair or hair loss muscle weakness or muscle aches weight gain changes in the menstrual cycle mood changes difficulty concentrating or a feeling of mental slowing.1, 5 Some people may also develop enlargement of the thyroid gland, known as a goiter, which can cause a feeling of pressure or fullness in the neck.1 These symptoms are not specific to Hashimoto’s. Fatigue, weight changes, hair loss, and mood changes can occur for many different reasons. That is why symptoms alone cannot diagnose thyroid disease. How Is Hashimoto’s Diagnosed? Diagnosis is usually based on a combination of several pieces of information rather than a single test. TSH Thyroid-stimulating hormone (TSH) is usually the most important initial laboratory test for assessing thyroid function. When the thyroid begins to produce insufficient amounts of hormone, the pituitary gland typically responds by increasing TSH production in an effort to stimulate the thyroid.5, 9 Free T4 Free thyroxine (FT4) helps determine whether thyroid hormone production has actually declined. A high TSH combined with a low FT4 is consistent with overt primary hypothyroidism.5 If TSH is elevated but FT4 remains within the reference range, the condition is called subclinical hypothyroidism.9 Thyroid Antibodies Testing for anti-TPO antibodies can help establish that thyroid autoimmunity is the underlying cause. Thyroglobulin antibodies may provide additional information in some cases, but anti-TPO antibodies are generally more useful for identifying autoimmune thyroiditis.1, 2 An important point is that antibody levels do not need to be measured repeatedly simply to monitor whether Hashimoto’s is getting “better” or “worse.” Thyroid function is generally monitored with TSH, with additional tests when clinically necessary.1 What About Thyroid Ultrasound? A thyroid ultrasound is not automatically necessary for every person with Hashimoto’s. It can reveal characteristic changes in thyroid tissue and may be useful when the diagnosis is unclear, when the thyroid is enlarged, when a nodule is suspected, or when there is another clinical reason to image the gland.1 However, if the biochemical findings and antibody tests are clear and there is no concern about a structural abnormality, ultrasound may not provide useful additional information. How Is Hashimoto’s Treated? There is currently no established treatment that selectively switches off the autoimmune process and permanently restores damaged thyroid tissue. Instead, treatment focuses primarily on thyroid function.1, 5, 10 If Thyroid Function Is Normal If a person has elevated thyroid antibodies but normal TSH and FT4 levels, thyroid hormone treatment is usually not required. Thyroid function is monitored over time because hypothyroidism may develop later.1 If Hypothyroidism Develops When Hashimoto’s causes overt hypothyroidism, the standard treatment is levothyroxine, a synthetic form of the T4 hormone normally produced by the thyroid.1, 5, 10 The aim is to replace the hormone that the thyroid can no longer produce in sufficient amounts and bring TSH back into an appropriate range. The dose is individualized and adjusted according to repeat blood tests.10 For many people whose hypothyroidism is caused by Hashimoto’s, treatment is long term. What About Subclinical Hypothyroidism? This situation is less straightforward. When TSH is mildly elevated but FT4 remains normal, the decision to start levothyroxine depends on factors such as the degree of TSH elevation, symptoms, age, cardiovascular risk, pregnancy or plans for pregnancy, and other clinical considerations.9 In other words, a mildly elevated TSH does not automatically mean that medication is required. Can Hashimoto’s Occur Alongside Other Autoimmune Diseases? Yes. Autoimmune diseases have a tendency to cluster, partly because several of them share common genetic and immunological susceptibility factors.3, 7 People with autoimmune thyroid disease are more likely than the general population to have another autoimmune condition.7 Associations have been reported with conditions including: type 1 diabetes celiac disease Addison’s disease pernicious anemia / autoimmune gastritis vitiligo rheumatoid arthritis systemic lupus erythematosus.7, 8 This does not mean that every person with Hashimoto’s should assume they have or will develop another autoimmune disease. Screening for additional conditions is usually guided by symptoms, medical history, family history, and individual risk. Celiac disease deserves particular attention because its association with autoimmune thyroid disease has been extensively studied. A meta-analysis of 6,024 people with autoimmune thyroid disease found biopsy-confirmed celiac disease in approximately 1.6% overall, although prevalence varied considerably across populations and was higher in children.8 What About Gluten? This is probably one of the most common questions surrounding Hashimoto’s. You may have heard that everyone with Hashimoto’s should stop eating gluten. The available scientific evidence does not support this recommendation. A gluten-free diet is medically necessary for people who also have celiac disease. For people with Hashimoto’s who do not have celiac disease, the evidence remains limited. A 2025 systematic review and meta-analysis specifically examined randomized studies of gluten-free diets in people with Hashimoto’s without celiac disease. Only three studies, involving a total of 110 participants, were available for meta-analysis, and the certainty of the evidence was rated as very low because of methodological limitations and imprecision.6 The analysis found no significant improvement in TSH, free T3, or free T4.6 At present, therefore, there is not enough high-quality scientific evidence to routinely recommend a gluten-free diet as a treatment for Hashimoto’s in people without celiac disease. And there is no proven “Hashimoto’s diet” that can cure the autoimmune condition. What matters is adequate overall nutrition and a dietary pattern that supports general health. Highly restrictive diets should not be adopted simply because they are promoted online as a way to “heal” the thyroid. Conclusion Hashimoto’s thyroiditis is an autoimmune disease in which the immune system targets the thyroid gland. But having Hashimoto’s does not automatically mean having hypothyroidism. Some people maintain normal thyroid function for years, while others gradually develop thyroid hormone deficiency and require levothyroxine treatment. Diagnosis is based mainly on thyroid function tests and evidence of thyroid autoimmunity. Ultrasound can be useful in selected cases, but it is not mandatory for everyone. Hashimoto’s can occur alongside other autoimmune diseases, particularly conditions such as type 1 diabetes and celiac disease, but having one autoimmune disease does not mean that developing another is inevitable. And despite claims commonly made online, there is currently no convincing evidence that removing gluten treats Hashimoto’s in people who do not have celiac disease. The goal of care is not to chase antibody levels or follow increasingly restrictive diets. It is to monitor thyroid function, identify hypothyroidism when it develops, and treat it appropriately.", "date": "2026-09-14" }, { "title": "High CRP: What Does It Mean?", "url": "/en/lab%20tests/2026/09/14/high-crp-what-does-it-mean.html", "lang": "en", "category": "Lab Tests", "excerpt": "CRP is a marker of inflammation, but an elevated result is not a diagnosis on its own. Learn what a high CRP level may mean, when it can rise, and how it should be interpreted.", "body": "C-reactive protein (CRP) is a laboratory marker of inflammation that may increase due to infections, autoimmune and other inflammatory diseases, tissue injury, or metabolic factors. However, an elevated CRP level cannot identify the cause or location of inflammation on its own and does not constitute a diagnosis. Interpretation requires consideration of symptoms, medical history, and other test results. Management focuses on identifying and, when necessary, treating the underlying cause. <p>You look at your blood test results and notice that your CRP is elevated.</p> It is easy to jump to conclusions. Does it mean you have an infection? An autoimmune disease? Something serious? Not necessarily. C-reactive protein (CRP) is one of the most commonly used laboratory markers of inflammation. An elevated level can indicate to a healthcare professional that an inflammatory process may be taking place somewhere in the body, but CRP cannot show where the inflammation is located or what is causing it.4 That is why CRP should never be interpreted in isolation. What Is CRP? C-reactive protein is an acute-phase protein produced mainly by the liver. Its production increases during the inflammatory response, largely under the influence of signaling molecules such as interleukin-6 (IL-6).1 CRP is not simply a passive laboratory marker. It can bind to certain components of microorganisms or damaged cells and interact with the complement system, contributing to mechanisms involved in innate immune defense and phagocytosis.3 From a clinical perspective, however, one of its most useful characteristics is that its concentration can change relatively quickly as inflammation changes. Studies of CRP metabolism in humans have shown that its plasma half-life is approximately 19 hours. Its clearance remains relatively constant, meaning that major changes in blood CRP levels mainly reflect changes in the rate at which the body is producing it.2 This helps explain why CRP can be useful for monitoring an inflammatory process over time. If the trigger causing inflammation persists, CRP may remain elevated. If the underlying inflammation resolves, CRP levels usually fall as well.2 4 What Does an Elevated CRP Actually Tell Us? An elevated CRP provides an important but limited piece of information: there may be inflammation somewhere in the body. It does not tell us: exactly where the inflammation is occurring what is causing it whether the cause is bacterial, viral, autoimmune, or something else how serious a condition is based on the CRP value alone.4 A CRP result therefore becomes clinically meaningful only when it is interpreted together with a person’s symptoms, medical history, physical examination and, when appropriate, other laboratory or imaging tests.4 When Can CRP Be Elevated? CRP can rise in many different situations. Acute Infections Both bacterial and viral infections can trigger an inflammatory response and increase CRP levels.4 However, an elevated CRP alone cannot identify which microorganism is responsible. A high CRP level should not automatically be interpreted as proof of a bacterial infection or as an indication that antibiotic treatment is needed. Autoimmune and Chronic Inflammatory Diseases CRP may also be elevated in chronic inflammatory conditions such as: rheumatoid arthritis inflammatory bowel diseases, including Crohn’s disease certain types of vasculitis other autoimmune or inflammatory disorders.4 In these situations, CRP may sometimes be used together with other clinical information to monitor disease activity or response to treatment. Injury and Tissue Damage Inflammation is also part of the body’s normal response to tissue injury. CRP may therefore rise after surgery, trauma, or other forms of tissue damage.4 Chronic Low-Grade Inflammation Not every increase in CRP is caused by an acute illness. Higher CRP concentrations are more commonly observed in people with obesity and may also be associated with smoking and other chronic health factors.4 5 8 10 These increases are usually much smaller than those seen during a strong acute inflammatory response. CRP and hs-CRP Are Not Exactly the Same Test You may also have seen the term hs-CRP, meaning high-sensitivity C-reactive protein, on a laboratory report. Both tests measure the same protein, but the methods are designed for different clinical purposes. A standard CRP test is generally used when clinicians are assessing or monitoring an inflammatory condition. The hs-CRP test can detect much lower CRP concentrations and is used in selected situations as an aid in assessing cardiovascular risk.4 Should You Try to “Lower” Your CRP? This is where a common misunderstanding arises. CRP is usually a marker of what is happening in the body rather than the disease itself. The goal, therefore, is generally not to focus solely on lowering the CRP number. The goal is to understand why it is elevated. If CRP is elevated because of an infection, treating the infection may cause it to fall. If it is elevated because of an inflammatory disease, controlling the disease may lower CRP. If it increased after an injury or surgery, it may decline as healing progresses.4 For people with persistent low-grade inflammation related to metabolic health, certain lifestyle changes have been associated with lower CRP levels, although the scientific evidence requires careful interpretation. Weight Loss, When Medically Appropriate Obesity is associated with higher CRP concentrations. Randomized lifestyle intervention trials have shown that weight-loss interventions can reduce CRP in people with obesity or excess body weight.5 10 For example, an 18-month randomized trial in older adults with overweight or obesity found that weight loss through dietary intervention reduced CRP and other markers of inflammation.5 A large lifestyle intervention in people with obesity and type 2 diabetes also produced significant reductions in high-sensitivity CRP over one year.10 This does not mean that every person with an elevated CRP needs to lose weight. It means that when excess adipose tissue forms part of the overall clinical picture, improving metabolic health may also help reduce low-grade systemic inflammation. What About Exercise? Exercise is extremely important for overall health. In the randomized INFLAME trial, four months of aerobic exercise without meaningful weight loss did not significantly reduce CRP in sedentary individuals who already had elevated CRP levels at baseline.6 Other lifestyle intervention studies suggest that reductions in body fat and broader improvements in metabolic health may partly explain why CRP sometimes decreases during exercise programs.5 6 Exercise therefore remains highly beneficial for health, even if CRP itself does not always decrease. Mediterranean-Style Dietary Patterns Overall dietary patterns may also play a role. In a randomized trial, Mediterranean-style diets supplemented with either extra-virgin olive oil or nuts improved several cardiovascular risk factors, while CRP decreased in the group consuming olive oil compared with a control group following a low-fat diet.7 This does not mean that there is a single “anti-inflammatory food” capable of lowering CRP. It is more useful to think about the overall dietary pattern rather than trying to “treat” a laboratory value with individual foods or supplements. Smoking Cessation Smoking is associated with chronic inflammation and higher CRP levels in many populations.8 A prospective cohort study found that smoking cessation was associated with a favorable effect on CRP levels, although the change was not immediate.8 The health benefits of quitting smoking extend far beyond CRP. This laboratory marker should therefore not be the primary reason to stop smoking, although reduced inflammation may be one of the long-term benefits. What About Sleep? Controlled laboratory experiments have shown that prolonged sleep restriction can affect inflammatory signaling. In one randomized study, healthy volunteers who restricted their sleep to four hours per night for several days experienced changes in inflammatory markers.9 However, this does not automatically prove that improving sleep is a direct treatment for elevated CRP. Adequate and consistent sleep remains important for overall health. Conclusion CRP is a marker, not a diagnosis. An elevated CRP may indicate that an inflammatory process is taking place, but it usually cannot tell us where that inflammation is located or what is causing it. Infections, inflammatory diseases, tissue damage, and a range of chronic health factors can all influence CRP levels. And if your CRP is elevated, the goal is usually not simply to make the number go down. The goal is to identify and, when necessary, treat the underlying cause. References Castell JV, Gómez-Lechón MJ, David M, Andus T, Geiger T, Trullenque R, et al. Interleukin-6 is the major regulator of acute phase protein synthesis in adult human hepatocytes. FEBS Lett. 1989;242(2):237–239. doi:10.1016/0014-5793(89)80476-4. Vigushin DM, Pepys MB, Hawkins PN. Metabolic and scintigraphic studies of radioiodinated human C-reactive protein in health and disease. J Clin Invest. 1993;91(4):1351–1357. doi:10.1172/JCI116336. Mold C, Du Clos TW, Nakayama S, Edwards KM, Gewurz H. C-reactive protein reactivity with complement and effects on phagocytosis. Ann N Y Acad Sci. 1982;389:251–262. doi:10.1111/j.1749-6632.1982.tb22141.x. U.S. National Library of Medicine. C-Reactive Protein (CRP) Test. MedlinePlus Medical Tests. Updated June 11, 2025. Nicklas BJ, Ambrosius W, Messier SP, Miller GD, Penninx BWJH, Loeser RF, et al. Diet-induced weight loss, exercise, and chronic inflammation in older, obese adults: a randomized controlled clinical trial. Am J Clin Nutr. 2004;79(4):544–551. doi:10.1093/ajcn/79.4.544. Church TS, Earnest CP, Thompson AM, Priest EL, Rodarte RQ, Saunders T, Ross R, Blair SN. Exercise without weight loss does not reduce C-reactive protein: the INFLAME study. Med Sci Sports Exerc. 2010;42(4):708–716. doi:10.1249/MSS.0b013e3181c03a43. Estruch R, Martínez-González MA, Corella D, Salas-Salvadó J, Ruiz-Gutiérrez V, Covas MI, et al. Effects of a Mediterranean-style diet on cardiovascular risk factors: a randomized trial. Ann Intern Med. 2006;145(1):1–11. doi:10.7326/0003-4819-145-1-200607040-00004. Gallus S, Lugo A, Suatoni P, Taverna F, Bertocchi E, Boffi R, et al. Effect of tobacco smoking cessation on C-reactive protein levels in a cohort of low-dose computed tomography screening participants. Sci Rep. 2018;8:12908. doi:10.1038/s41598-018-29867-9. Haack M, Sanchez E, Mullington JM. Elevated inflammatory markers in response to prolonged sleep restriction are associated with increased pain experience in healthy volunteers. Sleep. 2007;30(9):1145–1152. doi:10.1093/sleep/30.9.1145. Belalcazar LM, Reboussin DM, Haffner SM, Hoogeveen RC, Kriska AM, et al.; Look AHEAD Research Group. A 1-year lifestyle intervention for weight loss in individuals with type 2 diabetes reduces high C-reactive protein levels and identifies metabolic predictors of change. Diabetes Care. 2010;33(11):2297–2303. doi:10.2337/dc10-0728.", "date": "2026-09-14" }, { "title": "Sugar and Cancer: What Does the Scientific Evidence Show", "url": "/en/fact-checking/2026/09/14/sugar-and-cancer-what-does-the-scientific-evidence-show.html", "lang": "en", "category": "Fact-Checking", "excerpt": "Does sugar really feed cancer? What do we know about glucose, cancer cell metabolism, PET/CT scans, and ketogenic diets?", "body": "The idea that “sugar feeds cancer” is one of those health claims that sounds convincing because it contains a grain of truth. Many cancer cells do indeed take up and metabolize large amounts of glucose. This characteristic of tumor metabolism is well established and even contributes to the way some cancers can be detected using FDG PET/CT imaging.2, 3, 4, 5 However, the conclusion that is often drawn from this — that eating sugar selectively “feeds” a tumor, or that removing sugar from the diet can starve cancer cells — is not supported by the scientific evidence. Cancer metabolism is far more complex. First, What Is Cancer? Cancer is not a single disease. It is a large group of diseases that share certain biological characteristics, including uncontrolled cell growth and, in the case of malignant tumors, the ability to invade nearby tissues and potentially spread to other parts of the body.1 Cancer development is usually a multistep process. Genetic and epigenetic changes accumulate over time and affect biological pathways that regulate cell growth, survival, metabolism, and interactions between cells and the surrounding tissue.1 There is no single biology or single metabolic pattern that characterizes every cancer. Do Cancer Cells Feed Exclusively on Sugar? This claim is misleading. Many cancer cells increase their uptake of glucose and rely heavily on glycolysis, even when oxygen is available. This phenomenon is associated with what is known as the Warburg effect.2, 3 Glucose can support rapidly dividing cells in more than one way. It can provide energy, but intermediates produced during glucose metabolism can also be used to generate molecules needed to build new cells, including nucleotides, amino acids, and lipids.2, 3, 4 So yes, glucose can be an important nutrient source for many tumors. Cancer Cells Are Not the Only Cells That Use Glucose Glucose is a normal energy source used throughout the entire body. The brain and many other tissues depend heavily on glucose under normal physiological conditions. Other cells can use combinations of glucose, fatty acids, amino acids, and other substrates depending on their function and the body’s metabolic state. This is one reason why simply removing added sugar from the diet does not remove glucose from the bloodstream. Even when carbohydrate intake is severely restricted, the body has mechanisms that help maintain blood glucose levels. Stored glycogen may initially be broken down, while during fasting or prolonged carbohydrate restriction the body increasingly produces glucose from non-carbohydrate precursors through gluconeogenesis, mainly in the liver.8 It is not possible to selectively remove glucose from a tumor while continuing to provide glucose to the rest of the body. And the available scientific evidence does not show that removing sugar from the diet causes an existing cancer to shrink or disappear.17 There Is No Single Cancer Metabolism Tumors show substantial metabolic heterogeneity. Although increased glycolysis is common in cancer, many tumors retain functional mitochondria and use oxidative phosphorylation alongside glycolysis.2, 3, 4, 5 Even tumors of the same type can behave differently. Researchers have administered nutrient substrates labeled with stable isotopes to patients immediately before or during tumor-removal surgery in order to observe how human tumors actually metabolize nutrients in vivo, meaning inside the human body. In patients with non-small cell lung cancer, these studies revealed substantial metabolic heterogeneity and showed that glucose can enter mitochondrial metabolic pathways rather than being used exclusively through glycolysis.5 Another human study showed that lung tumors could take up and use circulating lactate as a carbon source. In the tumors that were studied, lactate made a substantial contribution to mitochondrial metabolism.6 Kidney cancers showed yet another metabolic pattern, with high glycolytic activity but comparatively suppressed glucose oxidation through the tricarboxylic acid (TCA) cycle.7 These findings highlight that different tumors can meet their metabolic needs in different ways. Depending on the type of cancer, tumor genetics, tissue of origin, and tumor microenvironment, cancer cells may use glucose, glutamine, fatty acids, lactate, and other available nutrient substrates.2, 4, 5, 6, 7 This ability to switch between different metabolic pathways and substrates is often described as metabolic flexibility or metabolic plasticity.2, 4 This makes the idea that every form of cancer can be “starved” by removing a single nutrient biologically unrealistic. What About Low-Carbohydrate and Ketogenic Diets? Because many tumors show increased glucose uptake, researchers have investigated whether significantly reducing dietary carbohydrates — particularly through ketogenic diets — could affect tumor metabolism or improve outcomes in people with cancer. This is a reasonable research question. A systematic review of clinical studies examining ketogenic diets in cancer patients found substantial heterogeneity in the available evidence, while many of the studies had a high risk of bias. The authors found no definitive evidence that ketogenic diets have anticancer effects or improve overall survival.9 More recent evidence, including a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials, continues to investigate the effects of ketogenic diets on glucose levels, metabolic markers, body weight, quality of life, and other cancer-related outcomes.10 Randomized trials and feasibility studies in patients with malignant gliomas and glioblastoma have also shown that ketogenic dietary interventions can be studied alongside conventional treatment. However, these trials were small and have not established ketogenic diets as a treatment that reliably controls tumors or improves survival.11, 12, 13 Current clinical nutrition guidelines therefore do not recommend restrictive diets as a substitute for evidence-based cancer treatments. This is particularly important because some cancer patients are already at risk of unintentional weight loss and malnutrition.14 Does PET/CT Prove That Cancer Feeds on Sugar? This is another common argument: “PET scans use sugar to find cancer, so that proves cancer feeds on sugar.” Once again, there is a grain of truth followed by an incorrect conclusion. A widely used tracer in oncology is 18F-fluorodeoxyglucose (18F-FDG), a radioactive glucose analogue. After entering cells, FDG can accumulate in tissues with increased glucose uptake and metabolism.15 Many tumors show increased FDG uptake, which is why FDG PET/CT can be useful for detecting, staging, and monitoring certain types of cancer.15 However, FDG uptake is not specific to cancer. Normal tissues can also show substantial uptake. The brain, for example, naturally consumes large amounts of glucose. Uptake can also occur in the heart and skeletal muscles depending on physiological conditions.15 Inflammation, infections, healing tissues, and recent surgery can also produce increased FDG uptake, creating findings that may resemble malignancy.15, 16 The reverse is also true. Not all cancers show strong FDG uptake. Some tumors have relatively low or variable uptake and may therefore be less visible on FDG PET imaging.15 For this reason, PET findings are not interpreted in isolation. They are assessed together with the CT component of the scan, the pattern and location of uptake, previous imaging studies, and the patient’s clinical information.15 PET/CT therefore provides important information about glucose metabolism in tissues. It does not prove that cancer cells survive exclusively because of the sugar we eat.", "date": "2026-09-14" }, { "title": "Vaginitis: Common Causes, Symptoms, and How to Protect Vaginal Health", "url": "/en/health/2026/09/14/vaginitis-common-causes-symptoms-and-how-to-protect-vaginal-health.html", "lang": "en", "category": "Health", "excerpt": "Itching, burning, or changes in vaginal discharge? Learn about the most common causes of vaginitis, the symptoms they can cause, and when medical evaluation may be needed.", "body": "Vaginitis is inflammation of the vagina that may cause itching, burning, discomfort, or changes in vaginal discharge. It can be associated with yeast infections, bacterial vaginosis, sexually transmitted infections, hormonal changes, or irritation. Because different conditions can cause similar symptoms, an accurate diagnosis is important for determining the appropriate treatment. <p>Have you ever experienced itching, burning, discomfort during sex, or a noticeable change in vaginal discharge? These symptoms can be uncomfortable and, understandably, concerning.</p> Vaginitis is inflammation of the vagina. It is a common reason for visiting a gynecologist and can develop for many different reasons.1 Some forms are caused by infections, while others are related to hormonal changes or irritation.1, 3 This distinction matters because similar symptoms can have very different causes and may therefore require different treatments. What Is Vaginitis? The vagina is an elastic, muscular canal that connects the cervix to the outside of the body. It plays an important role in menstruation, sexual activity, and childbirth.2 The vagina also naturally contains a community of microorganisms. Changes in this vaginal environment can contribute to certain forms of vaginitis, although not every case of vaginitis is caused by an infection.1, 3, 4 Common causes include vulvovaginal candidiasis, bacterial vaginosis, trichomoniasis, and vaginal changes associated with low estrogen levels.1, 5 Common Types of Vaginitis 1. Vulvovaginal Candidiasis Vulvovaginal candidiasis, often referred to as a vaginal yeast infection, usually develops when yeasts of the Candida genus overgrow in the vagina.1, 3 Common symptoms may include: itching and irritation soreness or discomfort a burning sensation, particularly during urination or sexual intercourse redness or swelling abnormal vaginal discharge, which may be thick and white.1, 3, 5 An important point is that these symptoms are not specific to candidiasis. Other vaginal conditions can cause very similar symptoms, which can make self-diagnosis unreliable in some cases.4, 5 2. Bacterial Vaginosis Bacterial vaginosis (BV) occurs when the normal balance of bacteria in the vagina is disrupted.1, 3 It may cause: thin vaginal discharge a characteristic odor, often described as “fishy” mild irritation or burning.1, 7 However, many people with bacterial vaginosis have no symptoms at all.7 Bacterial vaginosis is not classified as a traditional sexually transmitted infection. However, sexual activity can influence the bacterial environment of the vagina and has been associated with the development of BV.6 3. Trichomoniasis Trichomoniasis is a sexually transmitted infection caused by the parasite Trichomonas vaginalis.1, 7 Possible symptoms include: vaginal irritation or redness burning discomfort during urination changes in vaginal discharge an unpleasant odor.1, 7 Some people experience only very mild symptoms or no symptoms at all. Because the symptoms can overlap with those of other forms of vaginitis, appropriate laboratory testing may be needed to confirm the cause.4, 5 4. Vaginal Changes Associated With Low Estrogen Levels Not every form of vaginitis is caused by microorganisms. Lower estrogen levels can make vaginal tissue thinner, drier, and more vulnerable to irritation.1, 3, 5 This is particularly common after menopause, although similar changes can also occur during breastfeeding and at other times when estrogen levels are lower.3 Symptoms may include: vaginal dryness burning or itching irritation pain during sexual intercourse changes in vaginal discharge.1, 3 In people who have gone through menopause, these vaginal symptoms may form part of genitourinary syndrome of menopause, which can also involve symptoms affecting the vulva and urinary tract.5 What Factors Can Contribute to Vaginitis? There is no single cause of vaginitis. Antibiotics can alter the microbial environment of the vagina and, in some people, may increase the likelihood of developing candidiasis.1, 3 Hormonal changes, particularly declining estrogen levels, can affect vaginal tissue and contribute to dryness and irritation.3, 5 Douching can disrupt the normal vaginal environment and is not recommended as part of routine hygiene.1, 7 Chemical irritants may also play a role. Vaginal sprays, certain personal care products, and spermicides can irritate the sensitive tissues of the vagina or vulva.3 Finally, sexually transmitted infections such as trichomoniasis can directly cause vaginal inflammation.1, 7 Because there are so many possible causes, symptoms such as itching or vaginal discharge do not automatically mean that someone has a yeast infection. How Can You Protect Vaginal Health? Not every episode of vaginitis can be prevented. However, some practical measures can help reduce unnecessary irritation and lower the risk of certain infections. Avoid Douching The inside of the vagina does not need to be cleaned. Douching and vaginal sprays can disrupt the normal vaginal environment or cause irritation and are therefore generally best avoided.1, 7 Practice Safer Sex Using condoms can reduce the risk of sexually transmitted infections that may cause vaginitis, including trichomoniasis.7 Keep Intimate Care Simple Using more products does not necessarily mean better hygiene. Scented sprays, heavily fragranced intimate care products, and other potentially irritating substances may trigger or worsen symptoms in people with sensitive skin or tissues.3, 8 Gentle external cleansing is usually enough. If Yeast Infections Keep Coming Back, Avoid Very Tight Clothing For people who experience recurrent yeast infections, avoiding clothing that traps heat and moisture — such as very tight clothes or underwear made from poorly breathable materials — may be helpful.7 This should not be viewed as a guaranteed way to prevent candidiasis, but rather as a practical measure that may help reduce conditions that promote moisture or irritation. Do Not Assume Every Episode Is a Yeast Infection Itching, burning, and vaginal discharge can occur in many different conditions. Repeatedly using over-the-counter antifungal medications without knowing the actual cause may delay the correct diagnosis.4, 5 If symptoms are occurring for the first time, frequently return, or do not improve with treatment, they should be evaluated by a healthcare professional. Why Is an Accurate Diagnosis Important? Vaginitis is not a single disease. Bacterial vaginosis, candidiasis, trichomoniasis, and non-infectious forms of vaginitis can all cause overlapping symptoms.4, 5, 8, 9 A healthcare professional can assess symptoms and medical history together with findings from a clinical examination. Depending on the situation, testing may also include vaginal pH measurement, microscopy, culture, or molecular laboratory tests.4, 5, 8 This is important because different causes require different treatments. For example, an antifungal medication used for candidiasis will not treat bacterial vaginosis or trichomoniasis. When Should You See a Healthcare Professional? Consider seeking medical advice if: you are experiencing vaginal symptoms for the first time your symptoms persist or become worse your vaginal discharge changes noticeably in color, odor, or consistency you experience pain during urination or sexual intercourse your symptoms keep returning you think you may have been exposed to a sexually transmitted infection a treatment you have already tried has not worked.1, 6 Vaginitis is common and, in most cases, treatable. The important thing is to identify what is causing the symptoms rather than assuming that every episode has the same cause.", "date": "2026-09-14" }, { "title": "Θυρεοειδίτιδα Hashimoto: Τι συμβαίνει στο θυρεοειδή", "url": "/%CF%85%CE%B3%CE%B5%CE%AF%CE%B1/2026/09/12/8yreoeiditida-hashimoto-ti-symbainei-sto-8yreoeidh.html", "lang": "el", "category": "Υγεία", "excerpt": "Τι είναι η θυρεοειδίτιδα Hashimoto και σημαίνει πάντα υποθυρεοειδισμό; Δείτε τι συμβαίνει στον θυρεοειδή, ποια είναι τα συμπτώματα, πώς γίνεται η διάγνωση και τι ισχύει για τη γλουτένη.", "body": "Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα στο οποίο το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται στον θυρεοειδή αδένα, χωρίς αυτό να σημαίνει ότι προκαλείται πάντοτε υποθυρεοειδισμός. Η διάγνωση βασίζεται στην κλινική αξιολόγηση και σε εργαστηριακές εξετάσεις, όπως η TSH, η FT4 και τα θυρεοειδικά αντισώματα. Όταν αναπτύσσεται έκδηλος υποθυρεοειδισμός, η καθιερωμένη θεραπεία είναι η λεβοθυροξίνη. Παράλληλα, δεν υπάρχουν επαρκή επιστημονικά δεδομένα που να υποστηρίζουν τη συστηματική αποφυγή γλουτένης σε ασθενείς χωρίς κοιλιοκάκη. <p>Το να ακούσει κάποιος ότι το ανοσοποιητικό του σύστημα επιτίθεται στον θυρεοειδή του μπορεί να ακούγεται ανησυχητικό. Και αν αναζητήσετε πληροφορίες για τη θυρεοειδίτιδα Hashimoto στο διαδίκτυο, είναι πολύ πιθανό να συναντήσετε μεγάλες λίστες συμπτωμάτων, αυστηρές δίαιτες, συμπληρώματα και ισχυρισμούς για θεραπεία ή ίαση του θυρεοειδούς.</p> Η πραγματικότητα είναι ταυτόχρονα πιο απλή και πιο σύνθετη. Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα του θυρεοειδούς αδένα. Με την πάροδο του χρόνου, η ανοσολογική απόκριση μπορεί να προκαλέσει βλάβη στον θυρεοειδικό ιστό και να μειώσει την ικανότητα του αδένα να παράγει θυρεοειδικές ορμόνες. Ωστόσο, αυτή η διαδικασία είναι συνήθως σταδιακή και ορισμένα άτομα μπορεί να έχουν Hashimoto για χρόνια ενώ τα επίπεδα των θυρεοειδικών ορμονών τους παραμένουν απολύτως φυσιολογικά.[1], [2], [3] Η κατανόηση αυτής της διάκρισης είναι σημαντική καθώς το να έχει κάποιος Hashimoto δεν σημαίνει αυτομάτως ότι έχει ήδη υποθυρεοειδισμό. Τι είναι η θυρεοειδίτιδα Hashimoto; Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto, γνωστή επίσης ως χρόνια αυτοάνοση ή χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα, εμφανίζεται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα χάνει την ανοσολογική ανοχή απέναντι σε συστατικά του θυρεοειδούς και αναπτύσσει αυτοάνοση απόκριση εναντίον του θυρεοειδικού ιστού.[1], [2], [3] Αποτελεί μία από τις συχνότερες αυτοάνοσες παθήσεις του θυρεοειδούς αδένα και σημαντική αιτία πρωτοπαθούς υποθυρεοειδισμού σε περιοχές όπου η πρόσληψη ιωδίου είναι επαρκής.[1], [2], [5] Η Hashimoto μπορεί να εμφανιστεί στον οποιονδήποτε, αλλά είναι σημαντικά συχνότερη στις γυναίκες. Μια μεγάλη συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση εκτίμησε τη συνολική επίπτωση στους ενήλικες σε περίπου 7,5%, αν και οι εκτιμήσεις διέφεραν σημαντικά ανάλογα με την περιοχή, τον πληθυσμό και τον τρόπο διάγνωσης της νόσου. Οι γυναίκες επηρεάζονταν σχεδόν τέσσερις φορές συχνότερα από τους άνδρες.[4] Τι συμβαίνει στον θυρεοειδή; Η ανοσολογική διεργασία στη Hashimoto είναι πολύ πιο σύνθετη από την απλή παρουσία αντισωμάτων του θυρεοειδούς. Κύτταρα του ανοσοποιητικού διηθούν τον θυρεοειδή αδένα και αναγνωρίζουν θυρεοειδικά αντιγόνα ως στόχους. Τα Τ λεμφοκύτταρα, τα Β λεμφοκύτταρα, οι φλεγμονώδεις οδοί σηματοδότησης και τα αυτοαντισώματα αποτελούν όλα μέρος μιας σύνθετης ανοσολογικής απόκρισης που μπορεί σταδιακά να προκαλέσει βλάβη στα θυλακιώδη κύτταρα του θυρεοειδούς.[1], [2], [3] Τα δύο αντισώματα που συνδέονται συχνότερα με τη Hashimoto είναι: αντισώματα κατά της θυρεοειδικής υπεροξειδάσης (TPOAb ή anti-TPO) αντισώματα κατά της θυρεοσφαιρίνης (TgAb ή anti-Tg).[1], [2] Τα anti-TPO είναι τα πιο χαρακτηριστικά και ανιχνεύονται στην πλειονότητα των ατόμων με Hashimoto.[1] Ωστόσο, τα αντισώματα δεν πρέπει να θεωρούνται ότι αποτελούν ολόκληρη τη νόσο. Είναι σημαντικοί δείκτες αυτοανοσίας του θυρεοειδούς, ενώ παράλληλα μηχανισμοί που μεσολαβούνται από κύτταρα του ανοσοποιητικού διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο στη βλάβη του θυρεοειδικού ιστού.[2], [3] Καθώς η βλάβη εξελίσσεται, ο θυρεοειδής μπορεί τελικά να μην είναι σε θέση να παράγει επαρκείς ποσότητες θυρεοειδικών ορμονών. Τότε εμφανίζεται ο υποθυρεοειδισμός. Hashimoto και υποθυρεοειδισμός δεν είναι ακριβώς το ίδιο πράγμα Αυτή είναι μία από τις σημαντικότερες διακρίσεις που πρέπει να κατανοούν οι ασθενείς. Η Hashimoto είναι το αυτοάνοσο νόσημα. Ο υποθυρεοειδισμός περιγράφει τη λειτουργική κατάσταση που προκύπτει όταν ο θυρεοειδής δεν μπορεί πλέον να παράγει αρκετές θυρεοειδικές ορμόνες. Κάποιος μπορεί, επομένως, να έχει θετικά αντισώματα θυρεοειδούς και ενδείξεις Hashimoto, ενώ εξακολουθεί να έχει φυσιολογικά επίπεδα TSH και ελεύθερης T4. Αυτή η κατάσταση ονομάζεται ευθυρεοειδισμός.[1] Σε ορισμένα άτομα η λειτουργία του θυρεοειδούς παραμένει φυσιολογική για μεγάλο χρονικό διάστημα. Σε άλλα, η προοδευτική βλάβη του θυρεοειδούς οδηγεί τελικά σε υποκλινικό ή έκδηλο υποθυρεοειδισμό.[1], [5], [9] Ποια συμπτώματα μπορεί να προκαλέσει η Hashimoto; Η Hashimoto από μόνη της μπορεί να μην προκαλεί καθόλου συμπτώματα στα αρχικά στάδια. Τα περισσότερα από τα γνωστά συμπτώματα που συνδέονται με τη νόσο γίνονται πιο εμφανή όταν μειώνεται η παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών και αναπτύσσεται υποθυρεοειδισμός.[1], [5] Πιθανά συμπτώματα περιλαμβάνουν: κόπωση και μειωμένη ενέργεια αυξημένη ευαισθησία στο κρύο δυσκοιλιότητα ξηροδερμία αραίωση ή απώλεια μαλλιών μυϊκή αδυναμία ή μυαλγίες αύξηση σωματικού βάρους μεταβολές στον εμμηνορρυσιακό κύκλο αλλαγές στη διάθεση δυσκολία συγκέντρωσης ή αίσθημα πνευματικής επιβράδυνσης.[1], [5] Ορισμένα άτομα μπορεί επίσης να εμφανίσουν διόγκωση του θυρεοειδούς αδένα, γνωστή ως βρογχοκήλη, η οποία μπορεί να προκαλέσει αίσθημα πίεσης ή πληρότητας στον λαιμό.[1] Τα συμπτώματα αυτά δεν είναι ειδικά για τη Hashimoto. Η κόπωση, οι μεταβολές του βάρους, η τριχόπτωση και οι αλλαγές στη διάθεση μπορούν να εμφανιστούν για πολλούς διαφορετικούς λόγους. Γι’ αυτό και τα συμπτώματα από μόνα τους δεν μπορούν να θέσουν διάγνωση θυρεοειδοπάθειας. Πώς γίνεται η διάγνωση της Hashimoto; Η διάγνωση συνήθως βασίζεται στον συνδυασμό πολλών διαφορετικών πληροφοριών και όχι σε μία μόνο εξέταση. TSH Η θυρεοειδοτρόπος ορμόνη (TSH) αποτελεί συνήθως την πιο σημαντική αρχική εργαστηριακή εξέταση για την αξιολόγηση της λειτουργίας του θυρεοειδούς. Όταν ο θυρεοειδής αρχίζει να παράγει ανεπαρκείς ποσότητες ορμονών, η υπόφυση συνήθως ανταποκρίνεται αυξάνοντας την παραγωγή TSH, σε μια προσπάθεια να διεγείρει τον θυρεοειδή.[5], [9] Ελεύθερη T4 Η ελεύθερη θυροξίνη (FT4) βοηθά να προσδιοριστεί αν η παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών έχει πράγματι μειωθεί. Υψηλή TSH σε συνδυασμό με χαμηλή FT4 είναι συμβατή με έκδηλο πρωτοπαθή υποθυρεοειδισμό.[5] Αν η TSH είναι αυξημένη αλλά η FT4 παραμένει εντός των ορίων αναφοράς, η κατάσταση ονομάζεται υποκλινικός υποθυρεοειδισμός.[9] Αντισώματα θυρεοειδούς Ο έλεγχος των anti-TPO μπορεί να βοηθήσει να τεκμηριωθεί ότι η αυτοανοσία του θυρεοειδούς αποτελεί την υποκείμενη αιτία. Τα αντισώματα κατά της θυρεοσφαιρίνης μπορεί να παρέχουν επιπλέον πληροφορίες σε ορισμένες περιπτώσεις, αλλά τα anti-TPO είναι γενικά πιο χρήσιμα για την αναγνώριση της αυτοάνοσης θυρεοειδίτιδας.[1], [2] Μια σημαντική λεπτομέρεια είναι ότι τα επίπεδα των αντισωμάτων δεν χρειάζεται να μετρώνται επανειλημμένα μόνο και μόνο για να παρακολουθούμε αν η Hashimoto βελτιώνεται ή χειροτερεύει. Η λειτουργία του θυρεοειδούς παρακολουθείται γενικά με την TSH, με πρόσθετες εξετάσεις όταν αυτό κρίνεται κλινικά απαραίτητο.[1] Τι ισχύει για το υπερηχογράφημα θυρεοειδούς; Το υπερηχογράφημα θυρεοειδούς δεν είναι απαραίτητο αυτομάτως για κάθε άτομο με Hashimoto. Μπορεί να αναδείξει χαρακτηριστικές μεταβολές στον θυρεοειδικό ιστό και να είναι χρήσιμο όταν η διάγνωση δεν είναι σαφής, όταν ο θυρεοειδής είναι διογκωμένος, όταν υπάρχει υποψία όζου ή όταν υπάρχει άλλος κλινικός λόγος για απεικόνιση του αδένα.[1] Αν όμως τα βιοχημικά ευρήματα και τα αντισώματα είναι σαφή και δεν υπάρχει ανησυχία για κάποια δομική αλλοίωση, το υπερηχογράφημα μπορεί να μην προσθέσει χρήσιμες πληροφορίες. Πώς αντιμετωπίζεται η Hashimoto; Μέχρι σήμερα δεν υπάρχει καθιερωμένη θεραπεία που να απενεργοποιεί επιλεκτικά την αυτοάνοση διεργασία και να αποκαθιστά μόνιμα τον θυρεοειδικό ιστό που έχει υποστεί βλάβη. Αντίθετα, η θεραπεία επικεντρώνεται κυρίως στη λειτουργία του θυρεοειδούς.[1], [5], [10] Αν η λειτουργία του θυρεοειδούς είναι φυσιολογική Αν κάποιος έχει αυξημένα αντισώματα θυρεοειδούς αλλά φυσιολογικές τιμές TSH και FT4, συνήθως δεν απαιτείται θεραπεία με θυρεοειδική ορμόνη. Η θυρεοειδική λειτουργία παρακολουθείται με την πάροδο του χρόνου, επειδή μπορεί να εμφανιστεί υποθυρεοειδισμός αργότερα.[1] Αν αναπτυχθεί υποθυρεοειδισμός Όταν η Hashimoto προκαλεί έκδηλο υποθυρεοειδισμό, η καθιερωμένη θεραπεία είναι η λεβοθυροξίνη, μια συνθετική μορφή της ορμόνης T4 που φυσιολογικά παράγεται από τον θυρεοειδή.[1], [5], [10] Στόχος είναι να αντικατασταθεί η ορμόνη που ο θυρεοειδής δεν μπορεί πλέον να παράγει επαρκώς και να επανέλθει η TSH στο κατάλληλο εύρος. Η δόση εξατομικεύεται και προσαρμόζεται με βάση επαναληπτικές εξετάσεις αίματος.[10] Για πολλά άτομα των οποίων ο υποθυρεοειδισμός οφείλεται στη Hashimoto, η θεραπεία είναι μακροχρόνια. Τι ισχύει για τον υποκλινικό υποθυρεοειδισμό; Σε αυτή την περίπτωση τα πράγματα είναι λιγότερο απλά. Όταν η TSH είναι ελαφρώς αυξημένη αλλά η FT4 παραμένει φυσιολογική, η απόφαση για έναρξη λεβοθυροξίνης εξαρτάται από παράγοντες όπως ο βαθμός αύξησης της TSH, τα συμπτώματα, η ηλικία, ο καρδιαγγειακός κίνδυνος, η εγκυμοσύνη ή ο προγραμματισμός εγκυμοσύνης και άλλους κλινικούς παράγοντες.[9] Με άλλα λόγια, μια ελαφρώς αυξημένη TSH δεν σημαίνει αυτομάτως ότι απαιτείται φαρμακευτική αγωγή. Μπορεί η Hashimoto να συνυπάρχει με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα; Ναι. Τα αυτοάνοσα νοσήματα έχουν την τάση να συνυπάρχουν, εν μέρει επειδή αρκετά από αυτά μοιράζονται κοινούς γενετικούς και ανοσολογικούς παράγοντες προδιάθεσης.[3], [7] Τα άτομα με αυτοάνοση νόσο του θυρεοειδούς έχουν αυξημένη πιθανότητα να εμφανίζουν και κάποιο άλλο αυτοάνοσο νόσημα σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό.[7] Έχουν αναφερθεί συσχετίσεις με παθήσεις όπως: σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 κοιλιοκάκη νόσος Addison κακοήθης αναιμία / αυτοάνοση γαστρίτιδα λεύκη ρευματοειδής αρθρίτιδα συστηματικός ερυθηματώδης λύκος.[7], [8] Αυτό δεν σημαίνει ότι κάθε άτομο με Hashimoto πρέπει να θεωρεί ότι έχει ή ότι θα εμφανίσει και κάποιο άλλο αυτοάνοσο νόσημα. Ο έλεγχος για επιπλέον παθήσεις συνήθως καθοδηγείται από τα συμπτώματα, το ιατρικό ιστορικό, το οικογενειακό ιστορικό και τον ατομικό κίνδυνο. Η κοιλιοκάκη αξίζει ιδιαίτερη προσοχή, επειδή η συσχέτισή της με την αυτοάνοση θυρεοειδοπάθεια έχει μελετηθεί εκτενώς. Μια μετα-ανάλυση 6.024 ατόμων με αυτοάνοση νόσο του θυρεοειδούς εντόπισε βιοψιακά επιβεβαιωμένη κοιλιοκάκη σε περίπου 1,6% συνολικά, αν και ο επιπολασμός διέφερε σημαντικά μεταξύ των πληθυσμών και ήταν υψηλότερος στα παιδιά.[8] Τι ισχύει με τη γλουτένη; Αυτή είναι πιθανώς μία από τις συχνότερες ερωτήσεις γύρω από τη Hashimoto. Ίσως έχετε ακούσει ότι όλοι όσοι έχουν Hashimoto πρέπει να σταματήσουν να καταναλώνουν γλουτένη. Τα διαθέσιμα επιστημονικά δεδομένα δεν υποστηρίζουν αυτή τη σύσταση. Η δίαιτα χωρίς γλουτένη είναι ιατρικά απαραίτητη για τα άτομα που έχουν επίσης κοιλιοκάκη. Για άτομα με Hashimoto που δεν έχουν κοιλιοκάκη, τα στοιχεία παραμένουν περιορισμένα. Μια συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση του 2025 εξέτασε ειδικά τυχαιοποιημένες μελέτες δίαιτας χωρίς γλουτένη σε άτομα με Hashimoto χωρίς κοιλιοκάκη. Μόνο τρεις μελέτες, με συνολικά 110 συμμετέχοντες, ήταν διαθέσιμες για μετα-ανάλυση και η βεβαιότητα των στοιχείων αξιολογήθηκε ως πολύ χαμηλή, λόγω μεθοδολογικών περιορισμών και ανακρίβειας των εκτιμήσεων.[6] Η ανάλυση δεν διαπίστωσε σημαντική βελτίωση στην TSH, την ελεύθερη T3 ή την ελεύθερη T4.[6] Επομένως, προς το παρόν δεν υπάρχουν επαρκή υψηλής ποιότητας επιστημονικά δεδομένα ώστε να συνιστάται συστηματικά δίαιτα χωρίς γλουτένη ως θεραπεία της Hashimoto σε άτομα χωρίς κοιλιοκάκη. Και δεν υπάρχει κάποια τεκμηριωμένη «δίαιτα Hashimoto» που να μπορεί να θεραπεύσει το αυτοάνοσο νόσημα. Αυτό που έχει σημασία είναι η επαρκής συνολική διατροφή και ένα διατροφικό πρότυπο που υποστηρίζει τη γενικότερη υγεία. Ιδιαίτερα περιοριστικές δίαιτες δεν θα πρέπει να υιοθετούνται απλώς επειδή προωθούνται στο διαδίκτυο ως τρόπος για να θεραπεύσουν τον θυρεοειδή. Συμπέρασμα Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα στο οποίο το ανοσοποιητικό σύστημα στρέφεται εναντίον του θυρεοειδούς αδένα. Όμως Hashimoto δεν σημαίνει αυτομάτως υποθυρεοειδισμός. Ορισμένα άτομα διατηρούν φυσιολογική λειτουργία του θυρεοειδούς για χρόνια, ενώ άλλα αναπτύσσουν σταδιακά ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών και χρειάζονται θεραπεία με λεβοθυροξίνη. Η διάγνωση βασίζεται κυρίως στις εξετάσεις λειτουργίας του θυρεοειδούς και σε ενδείξεις θυρεοειδικής αυτοανοσίας. Το υπερηχογράφημα μπορεί να είναι χρήσιμο σε επιλεγμένες περιπτώσεις, αλλά δεν είναι υποχρεωτικό για όλους. Η Hashimoto μπορεί να συνυπάρχει με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, ιδιαίτερα με καταστάσεις όπως ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 και η κοιλιοκάκη, αλλά η παρουσία ενός αυτοάνοσου νοσήματος δεν σημαίνει ότι η εμφάνιση ενός δεύτερου είναι αναπόφευκτη. Και, παρά όσα συχνά υποστηρίζονται στο διαδίκτυο, δεν υπάρχουν σήμερα πειστικά στοιχεία ότι η απομάκρυνση της γλουτένης αντιμετωπίζει τη Hashimoto σε άτομα που δεν έχουν κοιλιοκάκη. Ο στόχος της φροντίδας δεν είναι να κυνηγάμε τις τιμές των αντισωμάτων ούτε να ακολουθούμε όλο και πιο περιοριστικές δίαιτες.", "date": "2026-09-12" }, { "title": "Καρκίνος: 5 τρόποι για να μειώσεις τον κίνδυνο ανάπτυξης", "url": "/%CF%85%CE%B3%CE%B5%CE%AF%CE%B1/2026/09/12/karkinos-5-tropoi-gia-na-meiwseis-ton-kindyno-anapty3hs.html", "lang": "el", "category": "Υγεία", "excerpt": "Πόσο μπορούμε πραγματικά να μειώσουμε τον κίνδυνο καρκίνου; Δείτε 5 επιστημονικά τεκμηριωμένους παράγοντες που μπορούμε να επηρεάσουμε, από το κάπνισμα και το αλκοόλ έως τις λοιμώξεις και την υπεριώδη ακτινοβολία.", "body": "Παρότι δεν μπορούν να προληφθούν όλες οι περιπτώσεις καρκίνου, υπάρχουν τεκμηριωμένοι τρόποι μείωσης του κινδύνου. Η αποφυγή του καπνίσματος, η διατήρηση υγιούς σωματικού βάρους, ο περιορισμός του αλκοόλ, ο εμβολιασμός κατά του HPV και της ηπατίτιδας Β και η προστασία από την υπεριώδη ακτινοβολία αποτελούν σημαντικά μέτρα πρόληψης. Ωστόσο, η εμφάνιση καρκίνου επηρεάζεται από πολλούς παράγοντες και δεν μπορεί να αποδοθεί αποκλειστικά στις επιλογές του τρόπου ζωής. <p>Η λέξη καρκίνος μπορεί να προκαλεί φόβο. Ένα μέρος αυτού του φόβου προέρχεται από την αίσθηση ότι η νόσος βρίσκεται εντελώς εκτός από τον έλεγχό μας.</p> Και, ως έναν βαθμό, αυτό ισχύει. Κανένας τρόπος ζωής δεν μπορεί να εγγυηθεί ότι κάποιος δεν θα εμφανίσει ποτέ καρκίνο. Η ηλικία, η γενετική προδιάθεση, οι περιβαλλοντικές εκθέσεις και άλλοι βιολογικοί παράγοντες επηρεάζουν τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου.[6–8] Αυτό, όμως, δεν σημαίνει ότι η πρόληψη είναι ανίσχυρη. Ορισμένοι παράγοντες κινδύνου για καρκίνο μπορούν να τροποποιηθούν. Η αποφυγή του καπνού, η διατήρηση υγιούς σωματικού βάρους, ο περιορισμός του αλκοόλ, η προστασία από ορισμένες λοιμώξεις και η μείωση της υπερβολικής έκθεσης στην υπεριώδη ακτινοβολία αποτελούν τεκμηριωμένους τρόπους μείωσης του κινδύνου εμφάνισης καρκίνου.[1–7] Τι σημαίνει στην πραγματικότητα «κίνδυνος καρκίνου»; Όταν οι επιστήμονες λένε ότι κάτι αυξάνει τον κίνδυνο καρκίνου, αναφέρονται σε πιθανότητες και όχι σε βεβαιότητα.[8] Για παράδειγμα, το κάπνισμα αποτελεί τεκμηριωμένη αιτία καρκίνου. Αυτό δεν σημαίνει ότι κάθε άνθρωπος που καπνίζει θα εμφανίσει καρκίνο. Σημαίνει ότι οι άνθρωποι που καπνίζουν έχουν μεγαλύτερη πιθανότητα να εμφανίσουν ορισμένες μορφές καρκίνου σε σύγκριση με άτομα που δεν εκτίθενται με τον ίδιο τρόπο.[2,3,8] Ο κίνδυνος καρκίνου σπάνια καθορίζεται από έναν μόνο παράγοντα. Διαμορφώνεται από έναν συνδυασμό γενετικών παραγόντων, τρόπου ζωής, περιβαλλοντικών εκθέσεων και άλλων βιολογικών επιδράσεων.[6–8] Η πρόληψη του καρκίνου αφορά τη μείωση του κινδύνου όπου αυτό είναι δυνατό και όχι τη δημιουργία της ψευδαίσθησης ότι κάθε περίπτωση καρκίνου μπορεί να προληφθεί. 1. Αν καπνίζεις, σταμάτα! Το κάπνισμα αποτελεί μία από τις σημαντικότερες αιτίες καρκίνου.[1,2,5,7] Ο καπνός του τσιγάρου εκθέτει τον οργανισμό σε πολυάριθμες χημικές ουσίες που μπορούν να προκαλέσουν βλάβες στα κύτταρα και στο DNA, ενώ περιέχει ουσίες που έχουν ταξινομηθεί ως καρκινογόνες για τον άνθρωπο.[2,3] Το κάπνισμα συνδέεται με καρκίνους σε διάφορα σημεία του σώματος, μεταξύ των οποίων: ● οι πνεύμονες ● το στόμα και ο φάρυγγας ● ο λάρυγγας ● ο οισοφάγος ● το πάγκρεας ● η ουροδόχος κύστη ● οι νεφροί [2,3] Οι επιδράσεις του καπνίσματος συσσωρεύονται με την πάροδο του χρόνου, αλλά η διακοπή του εξακολουθεί να έχει σημασία, ακόμη και έπειτα από πολλά χρόνια χρήσης καπνού. Ο κίνδυνος καρκίνου μειώνεται μετά τη διακοπή του καπνίσματος και τα οφέλη για την υγεία συνεχίζουν να αυξάνονται με την πάροδο του χρόνου.[1,2] Η διακοπή του καπνίσματος μπορεί να είναι δύσκολη και δεν χρειάζεται να βασίζεται αποκλειστικά στη δύναμη της θέλησης. Η επαγγελματική υποστήριξη και οι τεκμηριωμένες μέθοδοι διακοπής του καπνίσματος μπορούν να βοηθήσουν.[5] 2. Διατήρησε ένα υγιές σωματικό βάρος Το αυξημένο σωματικό βάρος σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης αρκετών μορφών καρκίνου, μεταξύ των οποίων ο καρκίνος του μαστού μετά την εμμηνόπαυση, ο καρκίνος του παχέος εντέρου και του ορθού, του ενδομητρίου, του οισοφάγου, των νεφρών και του παγκρέατος.[4,6] Ο λιπώδης ιστός είναι βιολογικά ενεργός. Η περίσσεια σωματικού λίπους μπορεί να επηρεάσει τη φλεγμονή, τη σηματοδότηση της ινσουλίνης, τα επίπεδα ορμονών και άλλες βιολογικές οδούς που σχετίζονται με την κυτταρική ανάπτυξη και τον μεταβολισμό.[2,4] Αυτό δεν σημαίνει ότι το σωματικό βάρος από μόνο του καθορίζει αν κάποιος θα εμφανίσει καρκίνο. Ο καρκίνος έχει πολλαπλά αίτια και το βάρος δεν θα πρέπει ποτέ να χρησιμοποιείται για να αποδοθεί ευθύνη σε κάποιον για τη διάγνωσή του. Από την άποψη της πρόληψης, στόχος είναι η διατήρηση ενός υγιούς σωματικού βάρους μακροπρόθεσμα μέσα από βιώσιμα διατροφικά πρότυπα και τακτική σωματική δραστηριότητα.[1,4,6] Η ίδια η σωματική δραστηριότητα έχει επίσης συσχετιστεί με χαμηλότερο κίνδυνο εμφάνισης ορισμένων μορφών καρκίνου.[4,6] 3. Περιόρισε το αλκοόλ Το αλκοόλ αποτελεί αναγνωρισμένη καρκινογόνο ουσία σκαι έχει συνδεθεί με διάφορες μορφές καρκίνου.[2–4,7] Σε αυτές περιλαμβάνονται οι καρκίνοι του: ● στόματος ● φάρυγγα ● λάρυγγα ● οισοφάγου ● ήπατος ● παχέος εντέρου και ορθού ● μαστού [2–4] Ένας από τους μηχανισμούς αφορά την ακεταλδεΰδη, μια τοξική ένωση που παράγεται όταν ο οργανισμός μεταβολίζει την αιθανόλη. Η ακεταλδεΰδη μπορεί να προκαλέσει βλάβες στο DNA και να παρεμβαίνει στις φυσιολογικές κυτταρικές λειτουργίες. Η κατανάλωση αλκοόλ μπορεί επίσης να συμβάλει στο οξειδωτικό στρες και να επηρεάσει την ορμονική ρύθμιση, παρέχοντας έτσι πολλαπλούς πιθανούς μηχανισμούς μέσω των οποίων μπορεί να συμβάλει στην ανάπτυξη καρκίνου.[2,4] Η σχέση αυτή είναι σημαντική, επειδή το αλκοόλ συχνά συζητείται κυρίως σε σχέση με την υγεία του ήπατος. Ωστόσο, η σύνδεσή του με τον καρκίνο εκτείνεται πολύ πέρα από το ήπαρ. Η μείωση της κατανάλωσης αλκοόλ περιορίζει, επομένως, την έκθεση σε έναν γνωστό παράγοντα κινδύνου για καρκίνο.[1–4,7] 4. Προστατεύσου από λοιμώξεις που μπορούν να προκαλέσουν καρκίνο Δεν ξεκινούν όλοι οι καρκίνοι από παράγοντες που σχετίζονται με τον τρόπο ζωής. Ορισμένες μορφές καρκίνου συνδέονται με λοιμώξεις.[3,7] Αρκετοί ιοί, βακτήρια και παράσιτα έχουν ταξινομηθεί ως καρκινογόνα για τον άνθρωπο.[3] Μεταξύ των σημαντικότερων περιλαμβάνονται: Ιός των ανθρώπινων θηλωμάτων — HPV Η επίμονη λοίμωξη από τύπους HPV υψηλού κινδύνου μπορεί να οδηγήσει σε καρκίνο του τραχήλου της μήτρας και συνδέεται επίσης με αρκετές άλλες μορφές καρκίνου.[3,7] Ηπατίτιδα Β και Ηπατίτιδα C Οι χρόνιες λοιμώξεις από τους ιούς της ηπατίτιδας Β και C μπορούν να προκαλέσουν βλάβες στο ήπαρ σε βάθος πολλών ετών και να αυξήσουν τον κίνδυνο καρκίνου του ήπατος.[3,7] Helicobacter pylori — Ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού Το H. pylori είναι ένα βακτήριο που μπορεί να προκαλέσει χρόνια φλεγμονή στο στομάχι και αποτελεί τεκμηριωμένη αιτία καρκίνου του στομάχου.[3,4] Το σημαντικό είναι ότι ορισμένοι καρκίνοι που σχετίζονται με λοιμώξεις μπορούν να προληφθούν. Ο εμβολιασμός κατά του HPV και της ηπατίτιδας Β μπορεί να προλάβει λοιμώξεις που ενδέχεται αργότερα να οδηγήσουν σε καρκίνο.[5,7] Ανάλογα με τη λοίμωξη και το κάθε άτομο, ο κατάλληλος έλεγχος και η θεραπεία μπορούν επίσης να συμβάλουν στη μείωση του μακροπρόθεσμου κινδύνου.[6,7] 5. Προστάτευσε το δέρμα σου από την υπεριώδη ακτινοβολία Η υπεριώδης ακτινοβολία από τον ήλιο αποτελεί γνωστή αιτία καρκίνου του δέρματος.[3,7] Η υπεριώδης ακτινοβολία μπορεί να προκαλέσει βλάβες στο DNA των κυττάρων του δέρματος. Με την πάροδο του χρόνου, η επαναλαμβανόμενη ή έντονη έκθεση μπορεί να αυξήσει την πιθανότητα συσσώρευσης επιβλαβών κυτταρικών μεταβολών.[2–4] Η προστασία του δέρματος δεν σημαίνει ότι πρέπει να αποφεύγετε εντελώς τις δραστηριότητες σε εξωτερικούς χώρους. Πρακτικοί τρόποι μείωσης της υπερβολικής έκθεσης στην υπεριώδη ακτινοβολία περιλαμβάνουν: ● την αναζήτηση σκιάς όταν η ηλιακή ακτινοβολία είναι έντονη ● τη χρήση προστατευτικών ενδυμάτων ● τη χρήση κατάλληλου αντηλιακού ευρέος φάσματος ● την επανάληψη της εφαρμογής του αντηλιακού όταν χρειάζεται ● την αποφυγή περιττής και έντονης έκθεσης στον ήλιο[1,4] Η αντηλιακή προστασία είναι ιδιαίτερα σημαντική για άτομα με χαρακτηριστικά που συνδέονται με υψηλότερο κίνδυνο καρκίνου του δέρματος, όμως η προστασία από την υπεριώδη ακτινοβολία αφορά όλους. Είναι αυτοί οι μόνοι τρόποι μείωσης του κινδύνου; Όχι. Η πρόληψη του καρκίνου είναι πολύ ευρύτερη από αυτά τα πέντε βήματα. Η διατροφή, η σωματική δραστηριότητα, οι επαγγελματικές και περιβαλλοντικές εκθέσεις, η ατμοσφαιρική ρύπανση και άλλοι παράγοντες μπορούν επίσης να επηρεάσουν τον κίνδυνο.[4,6,7] Ο προσυμπτωματικός έλεγχος διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο στον έλεγχο του καρκίνου. Οι εξετάσεις προσυμπτωματικού ελέγχου μπορούν να εντοπίσουν ορισμένες μορφές καρκίνου σε πρώιμο στάδιο, όταν η θεραπεία μπορεί να είναι αποτελεσματικότερη. Ορισμένα προγράμματα προσυμπτωματικού ελέγχου μπορούν επίσης να εντοπίσουν προκαρκινικές αλλοιώσεις πριν αυτές εξελιχθούν σε διηθητικό καρκίνο.[5,6] Ωστόσο, ο προσυμπτωματικός έλεγχος και η πρόληψη δεν είναι το ίδιο πράγμα, ενώ οι κατάλληλες εξετάσεις προσυμπτωματικού ελέγχου εξαρτώνται από παράγοντες όπως η ηλικία, το φύλο, το ιατρικό ιστορικό και ο ατομικός κίνδυνος. Συμπέρασμα Δεν υπάρχει τρόπος να κάνετε τον εαυτό σας «άτρωτο» στον καρκίνο. Κάποιος μπορεί να ακολουθεί όλες τις συστάσεις για έναν υγιεινό τρόπο ζωής και παρ’ όλα αυτά να εμφανίσει καρκίνο. Αντίστοιχα, μια διάγνωση καρκίνου δεν θα πρέπει ποτέ να ερμηνεύεται αυτόματα ως αποτέλεσμα λανθασμένων επιλογών τρόπου ζωής. Ωστόσο, η μείωση των παραγόντων που μπορούν να αποφευχθούν εξακολουθεί να έχει σημασία. Η αποφυγή του καπνού, η διατήρηση υγιούς σωματικού βάρους, η σωματική δραστηριότητα, ο περιορισμός του αλκοόλ, η πρόληψη λοιμώξεων που μπορούν να προκαλέσουν καρκίνο και η προστασία του δέρματος από την υπερβολική υπεριώδη ακτινοβολία μπορούν όλα να συμβάλουν στη μείωση του κινδύνου εμφάνισης καρκίνου.[1–7]", "date": "2026-09-12" }, { "title": "Κολπίτιδα: Συχνές αιτίες, συμπτώματα και πώς να προστατεύσεις την υγεία του κόλπου σου", "url": "/%CF%85%CE%B3%CE%B5%CE%AF%CE%B1/2026/09/12/kolpitida-syxnes-aities-symptwmata-kai-pws-na-prostateyseis-thn-ygeia-toy-kolpoy-soy.html", "lang": "el", "category": "Υγεία", "excerpt": "Κνησμός, κάψιμο, αλλαγές στις κολπικές εκκρίσεις; Δείτε ποιες είναι οι συχνότερες αιτίες της κολπίτιδας, ποια συμπτώματα προκαλεί και πότε χρειάζεται ιατρική αξιολόγηση.", "body": "Η κολπίτιδα είναι φλεγμονή του κόλπου που μπορεί να προκαλέσει κνησμό, αίσθημα καύσου, ενόχληση ή αλλαγές στις κολπικές εκκρίσεις. Μπορεί να σχετίζεται με μυκητιασικές λοιμώξεις, βακτηριακή κολπίτιδα, σεξουαλικώς μεταδιδόμενες λοιμώξεις, ορμονικές μεταβολές ή ερεθισμό. Επειδή διαφορετικές παθήσεις μπορεί να προκαλούν παρόμοια συμπτώματα, η σωστή διάγνωση είναι σημαντική για την επιλογή της κατάλληλης θεραπείας. <p>Έχετε ποτέ εμφανίσει κνησμό, αίσθημα καύσου, ενόχληση κατά τη σεξουαλική επαφή ή κάποια αισθητή αλλαγή στις κολπικές εκκρίσεις; Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να είναι ενοχλητικά και, εύλογα, να προκαλούν ανησυχία.</p> Η κολπίτιδα είναι φλεγμονή του κόλπου. Αποτελεί έναν συχνό λόγο επίσκεψης στον γυναικολόγο και μπορεί να εμφανιστεί για πολλούς διαφορετικούς λόγους.[1] Ορισμένες μορφές προκαλούνται από λοιμώξεις, ενώ άλλες σχετίζονται με ορμονικές μεταβολές ή ερεθισμό.[1], [3] Αυτή η διάκριση είναι σημαντική, επειδή παρόμοια συμπτώματα μπορεί να έχουν πολύ διαφορετικές αιτίες και, επομένως, να απαιτούν διαφορετικές θεραπείες. Τι είναι η κολπίτιδα; Ο κόλπος είναι ένας ελαστικός, μυϊκός σωλήνας που συνδέει τον τράχηλο της μήτρας με το εξωτερικό του σώματος. Διαδραματίζει σημαντικό ρόλο στην έμμηνο ρύση, τη σεξουαλική δραστηριότητα και τον τοκετό.[2] Ο κόλπος φιλοξενεί επίσης φυσιολογικά μια κοινότητα μικροοργανισμών. Μεταβολές σε αυτό το κολπικό μικροπεριβάλλον μπορούν να συμβάλουν στην εμφάνιση ορισμένων μορφών κολπίτιδας, όμως δεν προκαλείται κάθε κολπίτιδα από λοίμωξη.[1], [3], [4] Στις συχνές αιτίες περιλαμβάνονται η αιδοιοκολπική καντιντίαση, η βακτηριακή κολπίτιδα, η τριχομονάδωση και οι κολπικές μεταβολές που σχετίζονται με χαμηλά επίπεδα οιστρογόνων.[1], [5] Συχνότεροι τύποι κολπίτιδας 1. Αιδοιοκολπική καντιντίαση Η αιδοιοκολπική καντιντίαση, που συχνά αναφέρεται ως μυκητιασική λοίμωξη του κόλπου, συνήθως αναπτύσσεται όταν οι ζυμομύκητες του γένους Candida πολλαπλασιάζονται υπερβολικά στον κόλπο.[1], [3] Στα συχνά συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνονται: κνησμός και ερεθισμός ευαισθησία ή ενόχληση αίσθημα καύσου, ιδιαίτερα κατά την ούρηση ή τη σεξουαλική επαφή ερυθρότητα ή οίδημα μη φυσιολογικές κολπικές εκκρίσεις, οι οποίες μπορεί να είναι παχύρρευστες και λευκές.[1], [3], [5] Ένα σημαντικό σημείο είναι ότι αυτά τα συμπτώματα δεν είναι ειδικά για την καντιντίαση. Άλλες παθήσεις του κόλπου μπορούν να προκαλέσουν πολύ παρόμοια συμπτώματα, γεγονός που καθιστά την αυτοδιάγνωση αναξιόπιστη σε ορισμένες περιπτώσεις.[4], [5] 2. Βακτηριακή κολπίτιδα Η βακτηριακή κολπίτιδα (bacterial vaginosis – BV) εμφανίζεται όταν διαταράσσεται η φυσιολογική ισορροπία των βακτηρίων στον κόλπο.[1], [3] Μπορεί να προκαλέσει: λεπτόρρευστες κολπικές εκκρίσεις χαρακτηριστική οσμή που συχνά περιγράφεται ως «οσμή ψαριού» ήπιο ερεθισμό ή αίσθημα καύσου.[1], [7] Ωστόσο, πολλά άτομα με βακτηριακή κολπίτιδα δεν εμφανίζουν καθόλου συμπτώματα.[7] Η βακτηριακή κολπίτιδα δεν ταξινομείται ως κλασική σεξουαλικώς μεταδιδόμενη λοίμωξη. Ωστόσο, η σεξουαλική δραστηριότητα μπορεί να επηρεάσει το βακτηριακό περιβάλλον του κόλπου και έχει συσχετιστεί με την εμφάνιση βακτηριακής κολπίτιδας.[6] 3. Τριχομονάδωση Η τριχομονάδωση είναι σεξουαλικώς μεταδιδόμενη λοίμωξη που προκαλείται από το παράσιτο Trichomonas vaginalis.[1], [7] Πιθανά συμπτώματα περιλαμβάνουν: ερεθισμό ή ερυθρότητα του κόλπου αίσθημα καύσου ενόχληση κατά την ούρηση μεταβολή των κολπικών εκκρίσεων δυσάρεστη οσμή.[1], [7] Ορισμένα άτομα εμφανίζουν πολύ ήπια συμπτώματα ή δεν έχουν καθόλου συμπτώματα. Επειδή τα συμπτώματα μπορεί να αλληλεπικαλύπτονται με εκείνα άλλων μορφών κολπίτιδας, μπορεί να χρειαστεί κατάλληλος εργαστηριακός έλεγχος για να επιβεβαιωθεί η αιτία.[4], [5] 4. Κολπικές μεταβολές που σχετίζονται με χαμηλά επίπεδα οιστρογόνων Δεν προκαλείται κάθε μορφή κολπίτιδας από μικροοργανισμούς. Η μείωση των επιπέδων των οιστρογόνων μπορεί να κάνει τον κολπικό ιστό λεπτότερο, ξηρότερο και πιο ευάλωτο σε ερεθισμό.[1], [3], [5] Αυτό είναι ιδιαίτερα συχνό μετά την εμμηνόπαυση, αν και παρόμοιες μεταβολές μπορούν επίσης να εμφανιστούν κατά τον θηλασμό και σε άλλες περιόδους κατά τις οποίες τα επίπεδα των οιστρογόνων είναι χαμηλότερα.[3] Τα συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν: κολπική ξηρότητα αίσθημα καύσου ή κνησμό ερεθισμό πόνο κατά τη σεξουαλική επαφή μεταβολές στις κολπικές εκκρίσεις.[1], [3] Σε άτομα μετά την εμμηνόπαυση, αυτά τα κολπικά συμπτώματα μπορεί να αποτελούν μέρος του ουρογεννητικού συνδρόμου της εμμηνόπαυσης, το οποίο μπορεί επίσης να περιλαμβάνει συμπτώματα από το αιδοίο και το ουροποιητικό σύστημα.[5] Ποιοι παράγοντες μπορούν να συμβάλουν στην εμφάνιση κολπίτιδας; Δεν υπάρχει μία και μοναδική αιτία κολπίτιδας. Τα αντιβιοτικά μπορούν να μεταβάλλουν το μικροβιακό περιβάλλον του κόλπου και, σε ορισμένα άτομα, μπορεί να αυξήσουν την πιθανότητα εμφάνισης καντιντίασης.[1], [3] Οι ορμονικές μεταβολές, και ιδιαίτερα η μείωση των επιπέδων των οιστρογόνων, μπορούν να επηρεάσουν τον κολπικό ιστό και να συμβάλουν στην ξηρότητα και τον ερεθισμό.[3], [5] Οι κολπικές πλύσεις μπορούν να διαταράξουν το φυσιολογικό περιβάλλον του κόλπου και δεν συνιστώνται ως πρακτική καθημερινής υγιεινής.[1], [7] Χημικές ερεθιστικές ουσίες μπορούν επίσης να διαδραματίσουν ρόλο. Κολπικά σπρέι, ορισμένα προϊόντα προσωπικής υγιεινής και σπερματοκτόνα μπορεί να προκαλέσουν ερεθισμό στους ευαίσθητους ιστούς του κόλπου ή του αιδοίου.[3] Τέλος, σεξουαλικώς μεταδιδόμενες λοιμώξεις, όπως η τριχομονάδωση, μπορούν να προκαλέσουν άμεσα φλεγμονή του κόλπου.[1], [7] Επειδή υπάρχουν τόσες πολλές πιθανές αιτίες, συμπτώματα όπως ο κνησμός ή οι κολπικές εκκρίσεις δεν σημαίνουν αυτομάτως ότι κάποιος έχει καντιντίαση. Πώς μπορείτε να προστατεύσετε την υγεία του κόλπου; Δεν μπορούν να προληφθούν όλα τα επεισόδια κολπίτιδας. Ωστόσο, ορισμένα πρακτικά μέτρα μπορούν να μειώσουν τον περιττό ερεθισμό και τον κίνδυνο ορισμένων λοιμώξεων. Αποφύγετε τις κολπικές πλύσεις Το εσωτερικό του κόλπου δεν χρειάζεται καθαρισμό. Οι κολπικές πλύσεις και τα κολπικά σπρέι μπορούν να διαταράξουν το φυσιολογικό κολπικό περιβάλλον ή να προκαλέσουν ερεθισμό και, επομένως, γενικά είναι καλύτερο να αποφεύγονται.[1], [7] Ακολουθήστε πρακτικές ασφαλέστερου σεξ Η χρήση προφυλακτικών μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο σεξουαλικώς μεταδιδόμενων λοιμώξεων που μπορούν να προκαλέσουν κολπίτιδα, συμπεριλαμβανομένης της τριχομονάδωσης.[7] Κρατήστε την περιποίηση της ευαίσθητης περιοχής απλή Η χρήση περισσότερων προϊόντων δεν σημαίνει απαραίτητα καλύτερη υγιεινή. Αρωματικά σπρέι, προϊόντα περιποίησης της ευαίσθητης περιοχής με έντονο άρωμα και άλλες δυνητικά ερεθιστικές ουσίες μπορεί να προκαλέσουν ή να επιδεινώσουν τα συμπτώματα σε άτομα με ευαισθησία.[3], [8] Ο ήπιος εξωτερικός καθαρισμός είναι συνήθως αρκετός. Αν οι μυκητιασικές λοιμώξεις επανεμφανίζονται, προτιμήστε ρούχα που δεν είναι στενά Για άτομα που εμφανίζουν συχνά μυκητιασικές λοιμώξεις, μπορεί να είναι χρήσιμη η αποφυγή ρούχων που εγκλωβίζουν θερμότητα και υγρασία όπως πολύ στενά ρούχα ή εσώρουχα από υλικά που δεν επιτρέπουν επαρκή αερισμό.[7] Αυτό δεν θα πρέπει να θεωρείται εγγυημένος τρόπος πρόληψης της καντιντίασης, αλλά ένα πρακτικό μέτρο που ενδέχεται να περιορίζει συνθήκες που ευνοούν την υγρασία ή τον ερεθισμό. Μην θεωρείτε ότι κάθε επεισόδιο είναι μυκητιασική λοίμωξη Κνησμός, αίσθημα καύσου και κολπικές εκκρίσεις μπορεί να εμφανιστούν σε πολλές διαφορετικές καταστάσεις. Η επανειλημμένη χρήση μη συνταγογραφούμενων αντιμυκητιασικών φαρμάκων χωρίς να γνωρίζουμε την πραγματική αιτία μπορεί να καθυστερήσει τη σωστή διάγνωση.[4], [5] Αν τα συμπτώματα εμφανίζονται για πρώτη φορά, επανέρχονται συχνά ή δεν υποχωρούν με τη θεραπεία, αξίζει να αξιολογηθούν από επαγγελματία υγείας. Γιατί είναι σημαντική η σωστή διάγνωση; Η κολπίτιδα δεν είναι μία ενιαία νόσος. Η βακτηριακή κολπίτιδα, η καντιντίαση, η τριχομονάδωση και οι μη λοιμώδεις μορφές κολπίτιδας μπορούν όλες να προκαλέσουν αλληλεπικαλυπτόμενα συμπτώματα.[4], [5], [8], [9] Ο επαγγελματίας υγείας μπορεί να αξιολογήσει τα συμπτώματα και το ιατρικό ιστορικό μαζί με τα ευρήματα της κλινικής εξέτασης. Ανάλογα με την περίπτωση, μπορεί επίσης να χρησιμοποιηθούν μέτρηση του κολπικού pH, μικροσκοπική εξέταση, καλλιέργεια ή μοριακές εργαστηριακές εξετάσεις.[4], [5], [8] Αυτό είναι σημαντικό, επειδή οι διαφορετικές αιτίες απαιτούν διαφορετικές θεραπείες. Για παράδειγμα, ένα αντιμυκητιασικό φάρμακο που χρησιμοποιείται για την καντιντίαση δεν θα θεραπεύσει τη βακτηριακή κολπίτιδα ή την τριχομονάδωση. Πότε πρέπει να απευθυνθείτε σε επαγγελματία υγείας; Εξετάστε το ενδεχόμενο να ζητήσετε ιατρική συμβουλή εάν: εμφανίζετε κολπικά συμπτώματα για πρώτη φορά τα συμπτώματα επιμένουν ή επιδεινώνονται οι κολπικές εκκρίσεις παρουσιάζουν αισθητή αλλαγή στο χρώμα, την οσμή ή τη σύστασή τους αισθάνεστε πόνο κατά την ούρηση ή τη σεξουαλική επαφή τα συμπτώματα επανεμφανίζονται πιστεύετε ότι μπορεί να έχετε εκτεθεί σε σεξουαλικώς μεταδιδόμενη λοίμωξη η θεραπεία που έχετε ήδη δοκιμάσει δεν έχει αποδώσει.[1], [6] Η κολπίτιδα είναι συχνή και, στις περισσότερες περιπτώσεις, αντιμετωπίσιμη. Το σημαντικό είναι να εντοπιστεί τι προκαλεί τα συμπτώματα, αντί να θεωρούμε ότι κάθε επεισόδιο έχει την ίδια αιτία.", "date": "2026-09-12" }, { "title": "Υψηλή CRP: Τι σημαίνει;", "url": "/%CE%B5%CE%BE%CE%B5%CF%84%CE%AC%CF%83%CE%B5%CE%B9%CF%82/2026/09/12/ypshlh-crp-ti-shmainei.html", "lang": "el", "category": "Εξετάσεις", "excerpt": "Η CRP είναι ένας δείκτης φλεγμονής, αλλά μια αυξημένη τιμή δεν αποτελεί από μόνη της διάγνωση. Δείτε τι μπορεί να σημαίνει μια υψηλή τιμή CRP, πότε αυξάνεται και πώς ερμηνεύεται σωστά.", "body": "Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) είναι ένας εργαστηριακός δείκτης φλεγμονής που μπορεί να αυξηθεί λόγω λοιμώξεων, αυτοάνοσων και άλλων φλεγμονωδών νοσημάτων, τραυματισμών ή μεταβολικών παραγόντων. Ωστόσο, μια αυξημένη CRP δεν αποκαλύπτει από μόνη της την αιτία ή την εντόπιση της φλεγμονής και δεν αποτελεί διάγνωση. Η ερμηνεία της απαιτεί συνεκτίμηση των συμπτωμάτων, του ιατρικού ιστορικού και άλλων εξετάσεων. Η αντιμετώπιση επικεντρώνεται στον εντοπισμό και, όταν χρειάζεται, στη θεραπεία της υποκείμενης αιτίας. <p>Βλέπετε τα αποτελέσματα των εξετάσεων αίματός σας και παρατηρείτε ότι η CRP είναι αυξημένη.</p> Είναι εύκολο να βγάλετε βιαστικά συμπεράσματα. Σημαίνει ότι έχετε κάποια λοίμωξη; Ένα αυτοάνοσο νόσημα; Κάτι σοβαρό; Όχι απαραίτητα. Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (C-reactive protein – CRP) είναι ένας από τους συχνότερα χρησιμοποιούμενους εργαστηριακούς δείκτες φλεγμονής. Μια αυξημένη τιμή μπορεί να υποδεικνύει στον επαγγελματία υγείας ότι υπάρχει κάποια φλεγμονώδης διεργασία στον οργανισμό, όμως η CRP δεν μπορεί να δείξει πού εντοπίζεται η φλεγμονή ή ποια είναι η αιτία της.[4] Γι’ αυτό και η CRP δεν θα πρέπει ποτέ να ερμηνεύεται μεμονωμένα. Τι είναι η CRP; Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη είναι μια πρωτεΐνη οξείας φάσης που παράγεται κυρίως από το ήπαρ. Η παραγωγή της αυξάνεται κατά τη διάρκεια της φλεγμονώδους απόκρισης, σε μεγάλο βαθμό υπό την επίδραση μορίων σηματοδότησης όπως η ιντερλευκίνη-6 (IL-6).[1] Η CRP δεν αποτελεί απλώς έναν παθητικό εργαστηριακό δείκτη. Μπορεί να συνδέεται με ορισμένα συστατικά μικροοργανισμών ή κατεστραμμένων κυττάρων και να αλληλεπιδρά με το σύστημα του συμπληρώματος, συμβάλλοντας σε μηχανισμούς που συμμετέχουν στην έμφυτη ανοσολογική άμυνα και στη φαγοκυττάρωση.[3] Από κλινικής άποψης, ωστόσο, ένα από τα πιο χρήσιμα χαρακτηριστικά της είναι ότι η συγκέντρωσή της μπορεί να μεταβάλλεται σχετικά γρήγορα καθώς μεταβάλλεται και η φλεγμονή. Μελέτες του μεταβολισμού της CRP στον άνθρωπο έχουν δείξει ότι ο χρόνος ημιζωής της στο πλάσμα είναι περίπου 19 ώρες. Η κάθαρσή της παραμένει σχετικά σταθερή, γεγονός που σημαίνει ότι οι σημαντικές μεταβολές της CRP στο αίμα αντανακλούν κυρίως μεταβολές στον ρυθμό με τον οποίο την παράγει ο οργανισμός.[2] Αυτό βοηθά να κατανοήσουμε γιατί η CRP μπορεί να είναι χρήσιμη για την παρακολούθηση μιας φλεγμονώδους διεργασίας με την πάροδο του χρόνου. Αν το ερέθισμα που προκαλεί τη φλεγμονή επιμένει, η CRP μπορεί να παραμείνει αυξημένη. Αν η υποκείμενη φλεγμονή υποχωρήσει, συνήθως μειώνεται και η CRP.[2,4] Τι μας δείχνει πραγματικά μια αυξημένη CRP; Μια αυξημένη CRP μάς δίνει μια σημαντική αλλά περιορισμένη πληροφορία ότι ενδέχεται να υπάρχει φλεγμονή κάπου στον οργανισμό. Δεν μας δείχνει: πού ακριβώς βρίσκεται η φλεγμονή ποια είναι η αιτία της αν η αιτία είναι βακτηριακή, ιογενής, αυτοάνοση ή κάτι άλλο πόσο σοβαρή είναι μια κατάσταση με βάση μόνο την τιμή της CRP.[4] Επομένως, ένα αποτέλεσμα CRP αποκτά πραγματική σημασία μόνο όταν αξιολογείται σε συνδυασμό με τα συμπτώματα, το ιατρικό ιστορικό, την κλινική εξέταση και, όταν χρειάζεται, άλλες εργαστηριακές ή απεικονιστικές εξετάσεις.[4] Πότε μπορεί να αυξηθεί η CRP; Η CRP μπορεί να αυξηθεί σε πολλές διαφορετικές καταστάσεις. Οξείες λοιμώξεις Τόσο οι βακτηριακές όσο και οι ιογενείς λοιμώξεις μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονώδη απόκριση και αύξηση της CRP.[4] Ωστόσο, μια αυξημένη CRP από μόνη της δεν μπορεί να προσδιορίσει ποιος μικροοργανισμός ευθύνεται. Μια υψηλή τιμή δεν θα πρέπει να ερμηνεύεται αυτόματα ως απόδειξη βακτηριακής λοίμωξης ή ως ένδειξη ότι χρειάζεται αντιβιοτική θεραπεία. Αυτοάνοσα και χρόνια φλεγμονώδη νοσήματα Η CRP μπορεί επίσης να αυξηθεί σε χρόνιες φλεγμονώδεις καταστάσεις, όπως: ρευματοειδής αρθρίτιδα φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου, συμπεριλαμβανομένης της νόσου Crohn ορισμένες μορφές αγγειίτιδας άλλα αυτοάνοσα ή φλεγμονώδη νοσήματα [4] Σε αυτές τις περιπτώσεις, η CRP μπορεί ορισμένες φορές να χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με άλλα δεδομένα για την παρακολούθηση της ενεργότητας της νόσου ή της ανταπόκρισης στη θεραπεία. Τραυματισμός και ιστική βλάβη Η φλεγμονή αποτελεί, επίσης, μέρος της φυσιολογικής αντίδρασης του οργανισμού σε μια ιστική βλάβη. Επομένως, η CRP μπορεί να αυξηθεί μετά από χειρουργική επέμβαση, τραυματισμό ή άλλες μορφές ιστικής βλάβης.[4] Χρόνια φλεγμονή χαμηλού βαθμού Δεν προκαλείται κάθε αύξηση της CRP από κάποια οξεία νόσο. Υψηλότερες συγκεντρώσεις CRP παρατηρούνται συχνότερα και σε άτομα με παχυσαρκία, ενώ μπορεί επίσης να σχετίζονται με το κάπνισμα και άλλους χρόνιους παράγοντες υγείας.[4,5,8,10] Αυτές οι αυξήσεις είναι συνήθως πολύ μικρότερες από εκείνες που παρατηρούνται κατά τη διάρκεια μιας έντονης οξείας φλεγμονώδους απόκρισης. Η CRP και η hs-CRP δεν είναι ακριβώς η ίδια εξέταση Ίσως έχετε δει επίσης τον όρο hs-CRP, δηλαδή CRP υψηλής ευαισθησίας (high-sensitivity CRP), σε κάποιο εργαστηριακό αποτέλεσμα. Και οι δύο εξετάσεις μετρούν την ίδια πρωτεΐνη, όμως οι μέθοδοι έχουν σχεδιαστεί για διαφορετικούς κλινικούς σκοπούς. Η συμβατική εξέταση CRP χρησιμοποιείται συνήθως όταν οι κλινικοί ιατροί αξιολογούν ή παρακολουθούν μια φλεγμονώδη κατάσταση. Η εξέταση hs-CRP μπορεί να ανιχνεύσει πολύ χαμηλότερες συγκεντρώσεις CRP και χρησιμοποιείται σε επιλεγμένες περιπτώσεις ως βοήθημα για την εκτίμηση του καρδιαγγειακού κινδύνου.[4] Πρέπει να προσπαθήσετε να «ρίξετε» την CRP σας; Σε αυτό το σημείο υπάρχει συχνά παρανόηση. Η CRP είναι συνήθως δείκτης αυτού που συμβαίνει στον οργανισμό και όχι η ίδια η νόσος. Επομένως, ο στόχος γενικά δεν είναι να επικεντρωνόμαστε αποκλειστικά στη μείωση της τιμής της CRP. Ο στόχος είναι να κατανοήσουμε γιατί είναι αυξημένη. Αν η CRP είναι αυξημένη λόγω μιας λοίμωξης, η θεραπεία της λοίμωξης μπορεί να οδηγήσει σε μείωσή της. Αν είναι αυξημένη εξαιτίας ενός φλεγμονώδους νοσήματος, ο έλεγχος της νόσου μπορεί να μειώσει την CRP. Αν αυξήθηκε μετά από τραυματισμό ή χειρουργική επέμβαση, μπορεί να υποχωρήσει καθώς προχωρά η επούλωση.[4] Για άτομα με επίμονη χαμηλού βαθμού φλεγμονή που σχετίζεται με τη μεταβολική υγεία, ορισμένες αλλαγές στον τρόπο ζωής έχουν συσχετιστεί με χαμηλότερες τιμές CRP, όμως τα επιστημονικά δεδομένα χρειάζονται πιο προσεκτική ερμηνεία. Απώλεια βάρους, όταν ενδείκνυται ιατρικά Η παχυσαρκία σχετίζεται με υψηλότερες συγκεντρώσεις CRP. Τυχαιοποιημένες μελέτες παρεμβάσεων στον τρόπο ζωής έχουν δείξει ότι παρεμβάσεις απώλειας βάρους μπορούν να μειώσουν την CRP σε άτομα με παχυσαρκία ή αυξημένο σωματικό βάρος.[5,10] Για παράδειγμα, μια τυχαιοποιημένη μελέτη διάρκειας 18 μηνών σε ηλικιωμένους ενήλικες με υπέρβαρο ή παχυσαρκία έδειξε ότι η απώλεια βάρους μέσω διατροφικής παρέμβασης μείωσε την CRP και άλλους δείκτες φλεγμονής.[5] Μια μεγάλη παρέμβαση στον τρόπο ζωής σε άτομα με παχυσαρκία και σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 οδήγησε επίσης σε σημαντικές μειώσεις της CRP υψηλής ευαισθησίας μέσα σε έναν χρόνο.[10] Αυτό δεν σημαίνει ότι κάθε άτομο με αυξημένη CRP χρειάζεται να χάσει βάρος. Σημαίνει ότι, όταν η αυξημένη λιπώδης μάζα αποτελεί μέρος της συνολικής κλινικής εικόνας, η βελτίωση της μεταβολικής υγείας μπορεί παράλληλα να μειώσει τη χαμηλού βαθμού συστηματική φλεγμονή. Τι ισχύει για την άσκηση; Η άσκηση είναι εξαιρετικά σημαντική για τη συνολική υγεία. Στην τυχαιοποιημένη μελέτη INFLAME, τέσσερις μήνες αερόβιας άσκησης χωρίς ουσιαστική απώλεια βάρους δεν μείωσαν σημαντικά την CRP σε άτομα με καθιστικό τρόπο ζωής που είχαν ήδη αυξημένη CRP κατά την έναρξη της μελέτης.[6] Άλλες μελέτες παρεμβάσεων στον τρόπο ζωής υποδηλώνουν ότι η μείωση του σωματικού λίπους και οι συνολικές βελτιώσεις στη μεταβολική υγεία ενδέχεται να εξηγούν εν μέρει γιατί η CRP μερικές φορές μειώνεται κατά τη διάρκεια προγραμμάτων άσκησης.[5,6] Επομένως, η άσκηση εξακολουθεί να προσφέρει σημαντικά οφέλη για την υγεία. Μεσογειακού τύπου διατροφικά πρότυπα Το συνολικό διατροφικό πρότυπο μπορεί επίσης να παίζει ρόλο. Σε μια τυχαιοποιημένη μελέτη, μεσογειακού τύπου διατροφές εμπλουτισμένες είτε με εξαιρετικό παρθένο ελαιόλαδο είτε με ξηρούς καρπούς βελτίωσαν αρκετούς παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου, ενώ στην ομάδα που κατανάλωνε ελαιόλαδο παρατηρήθηκε μείωση της CRP σε σύγκριση με ομάδα ελέγχου που ακολουθούσε διατροφή χαμηλή σε λιπαρά.[7] Αυτό δεν σημαίνει ότι υπάρχει κάποιο συγκεκριμένο «αντιφλεγμονώδες τρόφιμο» που μειώνει την CRP. Είναι πιο χρήσιμο να σκεφτόμαστε το συνολικό διατροφικό πρότυπο, αντί να προσπαθούμε να «θεραπεύσουμε» μια εργαστηριακή τιμή με μεμονωμένα τρόφιμα ή συμπληρώματα. Διακοπή του καπνίσματος Το κάπνισμα σχετίζεται με χρόνια φλεγμονή και υψηλότερες τιμές CRP σε πολλούς πληθυσμούς.[8] Μια προοπτική μελέτη κοόρτης έδειξε ότι η διακοπή του καπνίσματος σχετιζόταν με ευνοϊκή επίδραση στα επίπεδα της CRP, αν και η μεταβολή δεν ήταν άμεση.[8] Τα οφέλη της διακοπής του καπνίσματος για την υγεία ξεπερνούν κατά πολύ την CRP. Επομένως, ο συγκεκριμένος εργαστηριακός δείκτης δεν θα πρέπει να αποτελεί τον κύριο λόγο για τη διακοπή του καπνίσματος, όμως η μείωση της φλεγμονής μπορεί να αποτελεί ένα από τα μακροπρόθεσμα οφέλη. Τι ισχύει για τον ύπνο; Ελεγχόμενα εργαστηριακά πειράματα έχουν δείξει ότι ο παρατεταμένος περιορισμός του ύπνου μπορεί να επηρεάσει τη φλεγμονώδη σηματοδότηση. Σε μία τυχαιοποιημένη μελέτη, υγιείς εθελοντές που περιόρισαν τον ύπνο τους σε τέσσερις ώρες ανά νύχτα για αρκετές μέρες παρουσίασαν μεταβολές σε δείκτες φλεγμονής.[9] Ωστόσο, αυτό δεν αποδεικνύει αυτομάτως ότι η βελτίωση του ύπνου αποτελεί άμεση θεραπεία για την αυξημένη CRP. Ο επαρκής και σταθερός ύπνος παραμένει σημαντικός για τη συνολική υγεία. Συμπέρασμα Η CRP είναι δείκτης και όχι διάγνωση. Μια αυξημένη CRP μπορεί να υποδηλώνει ότι βρίσκεται σε εξέλιξη κάποια φλεγμονώδης διεργασία, αλλά συνήθως δεν μπορεί να μας πει πού βρίσκεται αυτή η φλεγμονή ή ποια είναι η αιτία της. Λοιμώξεις, φλεγμονώδη νοσήματα, ιστικές βλάβες και διάφοροι χρόνιοι παράγοντες υγείας μπορούν να επηρεάσουν την CRP. Και αν η CRP σας είναι αυξημένη, ο στόχος συνήθως δεν είναι απλώς να μειωθεί ο αριθμός. Ο στόχος είναι να εντοπιστεί και, όταν χρειάζεται, να αντιμετωπιστεί η αιτία που βρίσκεται πίσω από την αύξησή της.", "date": "2026-09-12" }, { "title": "Ζάχαρη και καρκίνος: Τι δείχνουν τα επιστημονικά δεδομένα", "url": "/fact-checking/2026/09/12/zaxarh-kai-karkinos-ti-deixnoyn-ta-episthmonika-dedomena.html", "lang": "el", "category": "Fact-Checking", "excerpt": "Η ζάχαρη τρέφει πραγματικά τον καρκίνο; Τι γνωρίζουμε για τη γλυκόζη, τον μεταβολισμό των καρκινικών κυττάρων, το PET/CT και τις κετογονικές δίαιτες;", "body": "Το ότι η ζάχαρη τρέφει τον καρκίνο είναι ένας από εκείνους τους ισχυρισμούς υγείας που ακούγονται πειστικοί επειδή περιέχουν ένα μέρος αλήθειας. Πολλά καρκινικά κύτταρα πράγματι προσλαμβάνουν και μεταβολίζουν μεγάλες ποσότητες γλυκόζης. Αυτό το χαρακτηριστικό του μεταβολισμού των όγκων είναι καλά τεκμηριωμένο και συμβάλλει ακόμη και στον τρόπο με τον οποίο ορισμένοι καρκίνοι μπορούν να ανιχνευθούν με απεικόνιση FDG PET/CT.[2], [3], [4], [5] Όμως το συμπέρασμα που συχνά προκύπτει από αυτό ότι δηλαδή η κατανάλωση ζάχαρης τρέφει επιλεκτικά έναν όγκο ή ότι η απομάκρυνση της ζάχαρης από τη διατροφή μπορεί να λιμοκτονήσει τα καρκινικά κύτταρα δεν υποστηρίζεται από τα επιστημονικά δεδομένα. Ο μεταβολισμός του καρκίνου είναι πολύ πιο σύνθετος. Αρχικά, τι είναι ο καρκίνος; Ο καρκίνος δεν είναι μία ενιαία νόσος. Πρόκειται για μια μεγάλη ομάδα νοσημάτων που μοιράζονται ορισμένα βιολογικά χαρακτηριστικά, όπως η ανεξέλεγκτη κυτταρική ανάπτυξη και, στην περίπτωση των κακοήθων όγκων, η ικανότητα διήθησης των γειτονικών ιστών και δυνητικά εξάπλωσης σε άλλα σημεία του σώματος.[1] Η ανάπτυξη του καρκίνου είναι συνήθως μια πολυσταδιακή διαδικασία. Γενετικές και επιγενετικές μεταβολές συσσωρεύονται με την πάροδο του χρόνου και επηρεάζουν βιολογικές οδούς που ελέγχουν την κυτταρική ανάπτυξη, την επιβίωση, τον μεταβολισμό και τις αλληλεπιδράσεις των κυττάρων με τον περιβάλλοντα ιστό.[1] Δεν υπάρχει μία ενιαία βιολογία ούτε ένας ενιαίος μεταβολισμός που να χαρακτηρίζει όλους τους καρκίνους. Τα καρκινικά κύτταρα τρέφονται αποκλειστικά με ζάχαρη Ο ισχυρισμός, αυτός, είναι παραπλανητικός. Πολλά καρκινικά κύτταρα αυξάνουν την πρόσληψη γλυκόζης και βασίζονται σε μεγάλο βαθμό στη γλυκόλυση, ακόμη και όταν υπάρχει διαθέσιμο οξυγόνο. Το φαινόμενο αυτό συνδέεται με το λεγόμενο φαινόμενο Warburg.[2], [3] Η γλυκόζη μπορεί να υποστηρίξει τα ταχέως πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα με περισσότερους από έναν τρόπους. Μπορεί να παρέχει ενέργεια, αλλά τα ενδιάμεσα προϊόντα του μεταβολισμού της μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν για την παραγωγή μορίων απαραίτητων για τη δημιουργία νέων κυττάρων, όπως νουκλεοτίδια, αμινοξέα και λιπίδια.[2], [3], [4] Άρα, ναι η γλυκόζη μπορεί να αποτελεί σημαντικό θρεπτικό υπόστρωμα για πολλούς όγκους. Τα καρκινικά κύτταρα δεν είναι τα μόνα που χρησιμοποιούν γλυκόζη Η γλυκόζη αποτελεί φυσιολογικό ενεργειακό υπόστρωμα που χρησιμοποιείται σε ολόκληρο τον οργανισμό. Ο εγκέφαλος και πολλοί άλλοι ιστοί βασίζονται σε σημαντικό βαθμό στη γλυκόζη υπό φυσιολογικές συνθήκες. Άλλα κύτταρα μπορούν να χρησιμοποιούν συνδυασμούς γλυκόζης, λιπαρών οξέων, αμινοξέων και άλλων υποστρωμάτων, ανάλογα με τη λειτουργία τους και τη μεταβολική κατάσταση του οργανισμού. Αυτός είναι ένας από τους λόγους για τους οποίους η απλή απομάκρυνση της πρόσθετης ζάχαρης από τη διατροφή δεν απομακρύνει τη γλυκόζη από το αίμα. Ακόμη και όταν η πρόσληψη υδατανθράκων περιορίζεται δραστικά, ο οργανισμός διαθέτει μηχανισμούς που συμβάλλουν στη διατήρηση της γλυκόζης του αίματος. Αρχικά μπορεί να διασπαστεί το αποθηκευμένο γλυκογόνο, ενώ κατά τη νηστεία ή τον παρατεταμένο περιορισμό υδατανθράκων ο οργανισμός παράγει σε αυξανόμενο βαθμό γλυκόζη από μη υδατανθρακικές πρόδρομες ουσίες μέσω της γλυκονεογένεσης, κυρίως στο ήπαρ.[8] Δεν είναι δυνατό να αφαιρεθεί επιλεκτικά η γλυκόζη από έναν όγκο, ενώ παράλληλα συνεχίζει να παρέχεται γλυκόζη στον υπόλοιπο οργανισμό. Και τα διαθέσιμα επιστημονικά στοιχεία δεν δείχνουν ότι η απομάκρυνση της ζάχαρης από τη διατροφή κάνει έναν υπάρχοντα καρκίνο να συρρικνωθεί ή να εξαφανιστεί.[17] Δεν υπάρχει ένας μοναδικός μεταβολισμός του καρκίνου Οι όγκοι παρουσιάζουν μεταβολική ετερογένεια. Παρότι η αυξημένη γλυκόλυση είναι συχνή στον καρκίνο, πολλοί όγκοι διατηρούν λειτουργικά μιτοχόνδρια και χρησιμοποιούν την οξειδωτική φωσφορυλίωση παράλληλα με τη γλυκόλυση.[2], [3], [4], [5] Ακόμη και όγκοι του ίδιου τύπου μπορεί να συμπεριφέρονται διαφορετικά. Ερευνητές έχουν χορηγήσει σε ασθενείς θρεπτικά υποστρώματα επισημασμένα με σταθερά ισότοπα αμέσως πριν ή κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης αφαίρεσης όγκων, ώστε να παρατηρήσουν πώς οι ανθρώπινοι όγκοι μεταβολίζουν πραγματικά τα θρεπτικά συστατικά in vivo, δηλαδή μέσα στον ανθρώπινο οργανισμό. Σε ασθενείς με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα, οι μελέτες αυτές αποκάλυψαν σημαντική μεταβολική ετερογένεια και έδειξαν ότι η γλυκόζη μπορεί να εισέρχεται σε μιτοχονδριακές μεταβολικές οδούς, αντί να χρησιμοποιείται αποκλειστικά μέσω της γλυκόλυσης.[5] Μια άλλη μελέτη σε ανθρώπους έδειξε ότι όγκοι του πνεύμονα μπορούσαν να προσλαμβάνουν και να χρησιμοποιούν το κυκλοφορούν γαλακτικό ως πηγή άνθρακα. Στους όγκους που μελετήθηκαν, το γαλακτικό συνέβαλε σημαντικά στον μιτοχονδριακό μεταβολισμό.[6] Οι καρκίνοι του νεφρού εμφάνισαν ένα ακόμη διαφορετικό μεταβολικό πρότυπο, με υψηλή γλυκολυτική δραστηριότητα αλλά συγκριτικά κατασταλμένη οξείδωση της γλυκόζης στον κύκλο του τρικαρβοξυλικού οξέος (TCA).[7] Τα ευρήματα αυτά αναδεικνύουν ότι, διαφορετικοί όγκοι μπορούν να καλύπτουν τις μεταβολικές τους ανάγκες με διαφορετικούς τρόπους. Ανάλογα με τον τύπο του καρκίνου, τη γενετική του όγκου, τον ιστό προέλευσης και το μικροπεριβάλλον του όγκου, τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να χρησιμοποιούν γλυκόζη, γλουταμίνη, λιπαρά οξέα, γαλακτικό και άλλα διαθέσιμα θρεπτικά υποστρώματα.[2], [4], [5], [6], [7] Η ικανότητα αυτή να μεταβαίνουν μεταξύ διαφορετικών μεταβολικών οδών και υποστρωμάτων περιγράφεται συχνά ως μεταβολική πλαστικότητα.[2], [4] Αυτό καθιστά βιολογικά μη ρεαλιστική την ιδέα ότι μπορούμε να λιμοκτονήσουμε κάθε μορφή καρκίνου αφαιρώντας ένα μόνο θρεπτικό συστατικό. Τι ισχύει για τις δίαιτες χαμηλών υδατανθράκων και την κετογονική δίαιτα; Επειδή πολλοί όγκοι παρουσιάζουν αυξημένη πρόσληψη γλυκόζης, οι ερευνητές έχουν εξετάσει κατά πόσο η σημαντική μείωση των υδατανθράκων στη διατροφή ιδιαίτερα μέσω κετογονικών διαιτών θα μπορούσε να επηρεάσει τον μεταβολισμό των όγκων ή να βελτιώσει την έκβαση των ασθενών με καρκίνο. Πρόκειται για ένα εύλογο ερευνητικό ερώτημα. Μια συστηματική ανασκόπηση κλινικών μελετών σχετικά με τη χρήση κετογονικών διαιτών σε ασθενείς με καρκίνο διαπίστωσε μεγάλη ετερογένεια στα διαθέσιμα δεδομένα, ενώ πολλές μελέτες παρουσίαζαν υψηλό κίνδυνο μεροληψίας. Οι συγγραφείς δεν βρήκαν οριστικά στοιχεία ότι οι κετογονικές δίαιτες έχουν αντικαρκινική δράση ή βελτιώνουν τη συνολική επιβίωση.[9] Νεότερα δεδομένα, συμπεριλαμβανομένης συστηματικής ανασκόπησης και μετα-ανάλυσης τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων δοκιμών, συνεχίζουν να διερευνούν τις επιδράσεις της κετογονικής διατροφής στη γλυκόζη, σε μεταβολικούς δείκτες, στο σωματικό βάρος, στην ποιότητα ζωής και σε άλλα σχετικά με τον καρκίνο αποτελέσματα.[10] Τυχαιοποιημένες μελέτες και μελέτες σκοπιμότητας σε ασθενείς με κακοήθη γλοιώματα και γλοιοβλάστωμα έχουν επίσης δείξει ότι οι κετογονικές διατροφικές παρεμβάσεις μπορούν να μελετηθούν παράλληλα με τη συμβατική θεραπεία. Ωστόσο, οι δοκιμές αυτές ήταν μικρές και δεν έχουν τεκμηριώσει την κετογονική δίαιτα ως θεραπεία που ελέγχει αξιόπιστα τους όγκους ή βελτιώνει την επιβίωση.[11], [12], [13] Οι σημερινές κατευθυντήριες οδηγίες κλινικής διατροφής, επομένως, δεν συνιστούν περιοριστικές δίαιτες ως υποκατάστατο των τεκμηριωμένων αντικαρκινικών θεραπειών. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό, επειδή ορισμένοι ασθενείς με καρκίνο διατρέχουν ήδη κίνδυνο ακούσιας απώλειας βάρους και υποθρεψίας.[14] Αποδεικνύει το PET/CT ότι ο καρκίνος τρέφεται με ζάχαρη; Αυτό είναι ένα ακόμη συχνό επιχείρημα: «Στο PET χρησιμοποιούν ζάχαρη για να βρουν τον καρκίνο, άρα αυτό αποδεικνύει ότι ο καρκίνος τρέφεται με ζάχαρη». Και εδώ υπάρχει ένα μέρος αλήθειας το οποίο ακολουθείται από ένα λανθασμένο συμπέρασμα. Ένας ευρέως χρησιμοποιούμενος ιχνηθέτης στην ογκολογία είναι η 18F-φθοριοδεοξυγλυκόζη (18F-FDG), ένα ραδιενεργό ανάλογο της γλυκόζης. Αφού εισέλθει στα κύτταρα, η FDG μπορεί να συσσωρευτεί σε ιστούς με αυξημένη πρόσληψη και μεταβολισμό γλυκόζης.[15] Πολλοί όγκοι παρουσιάζουν αυξημένη πρόσληψη FDG, γι’ αυτό και η FDG PET/CT μπορεί να είναι χρήσιμη για την ανίχνευση, τη σταδιοποίηση και την παρακολούθηση ορισμένων μορφών καρκίνου.[15] Όμως η πρόσληψη FDG δεν είναι ειδική για τον καρκίνο. Φυσιολογικοί ιστοί μπορούν επίσης να παρουσιάζουν σημαντική πρόσληψη. Ο εγκέφαλος, για παράδειγμα, καταναλώνει φυσιολογικά μεγάλες ποσότητες γλυκόζης. Πρόσληψη μπορεί επίσης να παρατηρείται στην καρδιά και στους σκελετικούς μύες, ανάλογα με τις φυσιολογικές συνθήκες.[15] Η φλεγμονή, οι λοιμώξεις, οι ιστοί που βρίσκονται σε διαδικασία επούλωσης και μια πρόσφατη χειρουργική επέμβαση μπορούν επίσης να προκαλέσουν αυξημένη πρόσληψη FDG, δημιουργώντας ευρήματα που ενδέχεται να μοιάζουν με κακοήθεια.[15], [16] Ισχύει και το αντίστροφο όμως. Δεν εμφανίζουν όλοι οι καρκίνοι έντονη πρόσληψη FDG. Ορισμένοι όγκοι εμφανίζουν σχετικά χαμηλή ή μεταβλητή πρόσληψη και, επομένως, μπορεί να είναι λιγότερο εμφανείς στην FDG PET απεικόνιση.[15] Γι’ αυτό τα ευρήματα του PET δεν ερμηνεύονται μεμονωμένα. Αξιολογούνται σε συνδυασμό με το CT της εξέτασης, το πρότυπο και τη θέση της πρόσληψης, προηγούμενες απεικονιστικές εξετάσεις και τις κλινικές πληροφορίες του ασθενούς.[15] Το PET/CT, επομένως, μας παρέχει σημαντικές πληροφορίες σχετικά με τον μεταβολισμό της γλυκόζης στους ιστούς. Δεν αποδεικνύει ότι τα καρκινικά κύτταρα επιβιώνουν αποκλειστικά χάρη στη ζάχαρη που καταναλώνουμε.", "date": "2026-09-12" }, { "title": "How to Reduce Your Cancer Risk: 5 Practical, Science-Based Steps", "url": "/en/health/2026/09/12/how-to-reduce-your-cancer-risk-5-practical-science-based-steps.html", "lang": "en", "category": "Health", "excerpt": "Cancer cannot always be prevented, but several major risk factors are modifiable. Discover five evidence-based ways to reduce cancer risk.", "body": "Although not all cases of cancer can be prevented, there are evidence-based ways to reduce the risk. Avoiding tobacco, maintaining a healthy body weight, limiting alcohol consumption, getting vaccinated against HPV and hepatitis B, and protecting the skin from ultraviolet radiation are important preventive measures. However, cancer development is influenced by multiple factors and cannot be attributed solely to lifestyle choices. <p>The word cancer can be frightening. Part of that fear comes from the feeling that the disease is completely outside our control. And, to some extent, it is. No lifestyle can guarantee that someone will never develop cancer. Age, genetics, environmental exposures, and other biological factors all influence cancer risk.[6–8] But that does not mean prevention is powerless. Some cancer risk factors can be changed. Avoiding tobacco, maintaining a healthy weight, limiting alcohol, protecting yourself from certain infections, and reducing excessive ultraviolet exposure are all evidence-based ways to lower cancer risk.[1–7]</p> What Does “Cancer Risk” Actually Mean? When scientists say that something “increases cancer risk,” they are talking about probability — not certainty.[8] For example, smoking is an established cause of cancer. This does not mean that every person who smokes will develop the disease. It means that people who smoke have a higher probability of developing certain cancers compared with people who are not exposed in the same way.[2,3,8] Cancer risk is rarely determined by one factor alone. It is shaped by a combination of genetics, lifestyle, environmental exposures, and other biological influences.[6–8] This distinction matters. Cancer prevention is about reducing risk where possible, not creating the illusion that every cancer can be prevented. 1. If You Smoke, Quitting Matters Tobacco use is one of the most important preventable causes of cancer.[1,2,5,7] Cigarette smoke exposes the body to numerous chemicals capable of damaging cells and DNA, and tobacco smoke contains substances that are classified as carcinogenic to humans.[2,3] Smoking is linked to cancers in several parts of the body, including the: ● lungs ● mouth and throat ● larynx ● esophagus ● pancreas ● bladder ● kidney [2,3] The effects of smoking build over time, but quitting still matters — even after years of tobacco use. Cancer risk decreases after smoking cessation, and the health benefits continue to grow over time.[1,2] Quitting can be difficult, and it does not have to be done through willpower alone. Professional support and evidence-based smoking-cessation approaches can help.[5] 2. Maintain a Healthy Weight — and Stay Active Excess body weight is associated with an increased risk of several cancers, including postmenopausal breast, colorectal, endometrial, esophageal, kidney, and pancreatic cancers.[4,6] The relationship is more complicated than simply “more body fat equals more cancer.” Adipose tissue is biologically active. Excess body fat can influence inflammation, insulin signalling, hormone levels and other pathways involved in cell growth and metabolism.[2,4] This does not mean that body weight alone determines whether someone will develop cancer. Cancer has multiple causes, and weight should never be used to blame someone for a diagnosis. From a prevention perspective, the goal is to support a healthy weight over time through sustainable eating patterns and regular physical activity.[1,4,6] Physical activity itself has also been associated with a lower risk of certain cancers.[4,6] 3. Limit Alcohol Alcohol is a recognised carcinogenic exposure and has been linked to several cancers.[2–4,7] These include cancers of the: ● mouth ● pharynx ● larynx ● esophagus ● liver ● colon and rectum ● breast [2–4] One reason involves acetaldehyde, a toxic compound produced when the body breaks down ethanol. Acetaldehyde can damage DNA and interfere with normal cellular processes. Alcohol consumption can also contribute to oxidative stress and influence hormone regulation, providing several possible pathways through which it may contribute to cancer development.[2,4] The relationship is important because alcohol is sometimes discussed mainly in the context of liver health. Its association with cancer extends well beyond the liver. Reducing alcohol intake therefore reduces exposure to a known cancer risk factor.[1–4,7] 4. Protect Yourself From Cancer-Causing Infections Not all cancers begin with a lifestyle exposure. Some are linked to infections.[3,7] Several viruses, bacteria, and parasites are classified as carcinogenic to humans.[3] Among the most important are: Human Papillomavirus — HPV Persistent infection with high-risk types of HPV can lead to cervical cancer and is also linked to several other cancers.[3,7] Hepatitis B and Hepatitis C Chronic hepatitis B and C infections can damage the liver over many years and increase the risk of liver cancer.[3,7] Helicobacter pylori H. pylori is a bacterium that can cause long-term inflammation in the stomach and is an established cause of gastric cancer.[3,4] The important part is that some infection-related cancers can be prevented. Vaccination against HPV and hepatitis B can prevent infections that may later lead to cancer.[5,7] Depending on the infection and the individual, appropriate testing and treatment can also play a role in reducing long-term risk.[6,7] 5. Protect Your Skin From Excessive UV Radiation Ultraviolet radiation from the sun is a known cause of skin cancer.[3,7] UV radiation can damage DNA in skin cells. Over time, repeated or intense exposure can increase the likelihood that harmful cellular changes will accumulate.[2–4] Protecting your skin does not mean avoiding the outdoors altogether. Practical ways to reduce excessive UV exposure include: ● seeking shade when sunlight is intense ● wearing protective clothing ● using appropriate broad-spectrum sunscreen ● reapplying sunscreen when needed ● avoiding unnecessary intense sun exposure[1,4] Sun protection is particularly important for people with characteristics associated with a higher risk of skin cancer, but UV protection is relevant to everyone. Are These the Only Ways to Reduce Cancer Risk? No. Cancer prevention is much broader than these five steps. Diet, physical activity, occupational and environmental exposures, air pollution, and other factors can also influence risk.[4,6,7] Screening also plays an important role in cancer control. Screening tests can identify some cancers at an earlier stage, when treatment may be more effective. Some screening programmes can also identify precancerous changes before they develop into invasive cancer.[5,6] However, screening and prevention are not the same thing, and the appropriate screening tests depend on factors such as age, sex, medical history and individual risk. The Bottom Line There is no way to make yourself “cancer-proof.” Someone can follow every health recommendation and still develop cancer. Likewise, a cancer diagnosis should never automatically be interpreted as the result of poor lifestyle choices. Βut reducing avoidable exposures still matters. Avoiding tobacco, maintaining a healthy weight, staying physically active, limiting alcohol, preventing cancer-causing infections, and protecting your skin from excessive UV radiation can all contribute to lowering cancer risk.[1–7] Cancer prevention is not about fear or perfection. It is about understanding which risks we can influence — and making informed choices where possible.", "date": "2026-09-12" } ]