Τα αυτοάνοσα νοσήματα αποτελούν μια μεγάλη και ετερογενή ομάδα παθήσεων που μπορούν να επηρεάσουν σχεδόν οποιοδήποτε όργανο ή ιστό του ανθρώπινου οργανισμού. Αναπτύσσονται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα στρέφεται ενάντια σε συστατικά του ίδιου του οργανισμού, προκαλώντας φλεγμονή, κυτταρική βλάβη ή διαταραχή της φυσιολογικής λειτουργίας των ιστών.

Παρότι η επιστημονική έρευνα έχει αποκαλύψει σημαντικούς μηχανισμούς που εμπλέκονται στην ανάπτυξή τους, τα ακριβή αίτια πολλών αυτοάνοσων νοσημάτων παραμένουν άγνωστα.

Τι είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα;

Το ανοσοποιητικό σύστημα αποτελεί ένα σύνθετο δίκτυο κυττάρων, ιστών και μορίων που έχει ως ρόλο την προστασία του οργανισμού από παθογόνους μικροοργανισμούς και άλλες δυνητικά επιβλαβείς απειλές.

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, διαθέτει μηχανισμούς που του επιτρέπουν να διακρίνει τα συστατικά του ίδιου του οργανισμού από εκείνα που ενδέχεται να αποτελούν απειλή.

Αυτή η ικανότητα είναι γνωστή ως ανοσολογική ανοχή (immune tolerance).

Στα αυτοάνοσα νοσήματα, ορισμένοι από αυτούς τους μηχανισμούς δυσλειτουργούν. Ως αποτέλεσμα, αυτοαντιδραστικά Τ-λεμφοκύτταρα, Β-λεμφοκύτταρα ή αυτοαντισώματα μπορούν να συμβάλουν στην πρόκληση βλάβης σε φυσιολογικούς ιστούς.

Να σημειωθεί ότι, η αυτοάνοση απόκριση δεν εκδηλώνεται με τον ίδιο τρόπο σε όλες τις παθήσεις.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, το ανοσοποιητικό σύστημα προσβάλλει ένα συγκεκριμένο όργανο, όπως τον θυρεοειδή αδένα. Σε άλλες, η ανοσολογική διαταραχή μπορεί να επηρεάσει πολλαπλά όργανα και συστήματα.

Η απώλεια της ανοσολογικής ανοχής θεωρείται κεντρικός μηχανισμός στην ανάπτυξη της αυτοανοσίας. Ωστόσο, οι επιμέρους μηχανισμοί διαφέρουν σημαντικά μεταξύ των νοσημάτων. [1]

Πόσο συχνά είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα;

Σήμερα αναγνωρίζονται περισσότερα από 80 αυτοάνοσα νοσήματα.

Μεγάλη πληθυσμιακή μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2023 στο έγκριτο περιοδικό The Lancet ανέλυσε δεδομένα από περισσότερα από 22 εκατομμύρια άτομα στο Ηνωμένο Βασίλειο.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα 19 αυτοάνοσα νοσήματα που εξετάστηκαν αφορούσαν περίπου το 10,2% του πληθυσμού κατά τη περίοδο της μελέτης.

Οι γυναίκες παρουσίαζαν συνολικά μεγαλύτερη συχνότητα σε ό,τι αφορά τις διαγνώσεις αυτοάνοσων νοσημάτων από τους άνδρες. Ωστόσο, η κατανομή διέφερε μεταξύ των επιμέρους παθήσεων. [2]

Η μεγαλύτερη συχνότητα αρκετών αυτοάνοσων νοσημάτων στις γυναίκες έχει συσχετιστεί με γενετικούς, ορμονικούς και ανοσολογικούς μηχανισμούς.

Ειδικότερα, οι φυλετικές διαφορές στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος αποτελούν αντικείμενο έρευνας. [3]

Ποιοι είναι οι βασικοί τύποι αυτοάνοσων νοσημάτων;

Τα αυτοάνοσα νοσήματα μπορούν να ταξινομηθούν, μεταξύ άλλων, ανάλογα με τα όργανα και τους ιστούς που επηρεάζουν.

Μία βασική διάκριση είναι μεταξύ οργανοειδικών και συστηματικών αυτοάνοσων νοσημάτων.

1. Οργανοειδικά αυτοάνοσα νοσήματα

Σε αυτές τις παθήσεις, η αυτοάνοση απόκριση στρέφεται κυρίως εναντίον ενός συγκεκριμένου οργάνου ή ιστού.

Χαρακτηριστικά παραδείγματα αποτελούν:

Θυρεοειδίτιδα Hashimoto: Το ανοσοποιητικό σύστημα προσβάλλει τον θυρεοειδή αδένα, προκαλώντας χρόνια φλεγμονή και συχνά υποθυρεοειδισμό.

Νόσος Graves: Αυτοαντισώματα ενεργοποιούν τον υποδοχέα της θυρεοειδοτρόπου ορμόνης (TSH), προκαλώντας αυξημένη παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1: Η αυτοάνοση καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος οδηγεί σε σοβαρή ανεπάρκεια παραγωγής ινσουλίνης.

Κοιλιοκάκη: Χρόνια ανοσοδιαμεσολαβούμενη εντεροπάθεια που εκδηλώνεται σε γενετικά προδιατεθειμένα άτομα μετά την έκθεση στη γλουτένη.

Μυασθένεια gravis: Αυτοάνοση διαταραχή της νευρομυϊκής σύναψης, στην οποία αυτοαντισώματα διαταράσσουν τη φυσιολογική νευρομυϊκή μετάδοση.

Λεύκη: Πάθηση κατά την οποία ανοσολογικοί μηχανισμοί συμβάλλουν στην καταστροφή των μελανοκυττάρων, προκαλώντας απώλεια της φυσιολογικής χρώσης του δέρματος.

2. Συστηματικά αυτοάνοσα νοσήματα

Τα συστηματικά αυτοάνοσα νοσήματα μπορούν να επηρεάσουν περισσότερα από ένα όργανα ή συστήματα.

Σε αυτά περιλαμβάνονται:

Συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ): Μπορεί να επηρεάσει το δέρμα, τις αρθρώσεις, τους νεφρούς, το αίμα, το νευρικό σύστημα και άλλα όργανα.

Ρευματοειδής αρθρίτιδα: Χρόνια αυτοάνοση φλεγμονώδης νόσος που προσβάλλει κυρίως τις αρθρώσεις, αλλά μπορεί να παρουσιάσει και εξωαρθρικές εκδηλώσεις.

Συστηματική σκλήρυνση: Χαρακτηρίζεται από αγγειακές και ανοσολογικές διαταραχές και ίνωση, η οποία μπορεί να επηρεάσει το δέρμα και εσωτερικά όργανα.

Σύνδρομο Sjögren: Προσβάλλει συχνά τους δακρυϊκούς και σιελογόνους αδένες, προκαλώντας ξηροφθαλμία και ξηροστομία, ενώ μπορεί να εμφανίσει και συστηματικές εκδηλώσεις.

Αυτοάνοσες αγγειίτιδες: Ομάδα παθήσεων που χαρακτηρίζονται από ανοσοδιαμεσολαβούμενη φλεγμονή των αιμοφόρων αγγείων.

3. Αυτοάνοσα νοσήματα του νευρικού συστήματος

Ορισμένα αυτοάνοσα ή ανοσοδιαμεσολαβούμενα νοσήματα επηρεάζουν κυρίως το νευρικό σύστημα.

Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί η πολλαπλή σκλήρυνση, στην οποία ανοσολογικοί μηχανισμοί προκαλούν φλεγμονώδη απομυελίνωση και νευροαξονική βλάβη στο κεντρικό νευρικό σύστημα.

Η πολλαπλή σκλήρυνση θεωρείται αυτοάνοση ή ανοσοδιαμεσολαβούμενη νόσος, αν και οι ακριβείς μηχανισμοί που οδηγούν στην εμφάνισή της εξακολουθούν να διερευνώνται.

Άλλα παραδείγματα περιλαμβάνουν ορισμένες αυτοάνοσες εγκεφαλίτιδες και αυτοάνοσες νευροπάθειες.

Είναι σημαντικό να διευκρινιστεί ότι δεν είναι όλα τα χρόνια φλεγμονώδη νοσήματα αυστηρά αυτοάνοσα. Για παράδειγμα, η ψωρίαση και τα ιδιοπαθή φλεγμονώδη νοσήματα του εντέρου χαρακτηρίζονται συχνότερα ως ανοσοδιαμεσολαβούμενα νοσήματα, καθώς η παθογένειά τους δεν περιορίζεται σε μια κλασική αυτοάνοση απόκριση.

Ποια είναι τα συμπτώματα των αυτοάνοσων νοσημάτων;

Τα συμπτώματα εξαρτώνται κυρίως από το όργανο ή το σύστημα που επηρεάζεται.

Επειδή τα αυτοάνοσα νοσήματα αποτελούν ετερογενή ομάδα παθήσεων, δεν υπάρχει ένα συγκεκριμένο σύνολο συμπτωμάτων που να χαρακτηρίζει όλες τις περιπτώσεις.

Ωστόσο, ορισμένες εκδηλώσεις παρατηρούνται συχνά σε διαφορετικά αυτοάνοσα νοσήματα.

Γενικά συμπτώματα

Ορισμένα αυτοάνοσα νοσήματα μπορούν να προκαλέσουν:

• Επίμονη κόπωση ή αίσθημα εξάντλησης.
• Πόνο και δυσκαμψία στις αρθρώσεις.
• Μυϊκό πόνο ή αδυναμία.
• Δερματικά εξανθήματα.
• Ανεξήγητες μεταβολές του σωματικού βάρους.
• Χαμηλό πυρετό.
• Δυσκολία συγκέντρωσης.
• Γενικευμένο αίσθημα αδιαθεσίας.

Συμπτώματα ανάλογα με το προσβεβλημένο όργανο

Θυρεοειδής: Κόπωση, μεταβολές βάρους, δυσανεξία στο κρύο ή στη ζέστη, ταχυκαρδία και διαταραχές του μεταβολισμού.

Αρθρώσεις: Πόνος, οίδημα, πρωινή δυσκαμψία και περιορισμός της κινητικότητας.

Πεπτικό σύστημα: Κοιλιακός πόνος, διάρροια, φούσκωμα, δυσαπορρόφηση και απώλεια βάρους.

Νευρικό σύστημα: Μυϊκή αδυναμία, αισθητικές διαταραχές, προβλήματα όρασης ή κινητικότητας.

Δέρμα: Εξανθήματα, αποχρωματισμός, φωτοευαισθησία ή άλλες δερματικές αλλοιώσεις.

Η ένταση και η διάρκεια των συμπτωμάτων μπορεί να μεταβάλλονται.

Σε αρκετές αυτοάνοσες παθήσεις παρατηρούνται περίοδοι αυξημένης δραστηριότητας, γνωστές ως εξάρσεις, και περίοδοι μειωμένης δραστηριότητας ή ύφεσης.

Ωστόσο, δεν ακολουθούν όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα την ίδια κλινική πορεία.

Επιπλέον, η κόπωση, ο μυϊκός πόνος και άλλα μη ειδικά συμπτώματα μπορεί να εμφανιστούν σε πολλές διαφορετικές παθήσεις. Έτσι, η παρουσία τους δεν αρκεί για τη διάγνωση ενός αυτοάνοσου νοσήματος. [12]

Ποια είναι τα αίτια των αυτοάνοσων νοσημάτων;

Η ακριβής αιτιολογία των περισσότερων αυτοάνοσων νοσημάτων δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως.

Η επικρατέστερη επιστημονική αντίληψη είναι ότι η εμφάνισή τους προκύπτει από σύνθετη αλληλεπίδραση μεταξύ γενετικής προδιάθεσης, ανοσολογικών μηχανισμών και περιβαλλοντικών παραγόντων.

Γενετική προδιάθεση

Η γενετική προδιάθεση αποτελεί σημαντικό παράγοντα στην ανάπτυξη πολλών αυτοάνοσων νοσημάτων.

Ορισμένες γενετικές παραλλαγές, ιδιαίτερα σε γονίδια που σχετίζονται με τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, μπορούν να αυξήσουν τον κίνδυνο εμφάνισης αυτοανοσίας.

Χαρακτηριστικά παραδείγματα αποτελούν συγκεκριμένες παραλλαγές των γονιδίων του συστήματος ανθρώπινων λευκοκυτταρικών αντιγόνων (HLA).

Ωστόσο, η γενετική προδιάθεση δεν σημαίνει ότι ένα άτομο θα αναπτύξει απαραίτητα και κάποιο αυτοάνοσο νόσημα.

Οι περισσότερες αυτοάνοσες παθήσεις δεν ακολουθούν έναν απλό, μονογονιδιακό τρόπο κληρονόμησης. [1]

Διαταραχή της ανοσολογικής ανοχής

Υπό φυσιολογικές συνθήκες, το ανοσοποιητικό σύστημα διαθέτει μηχανισμούς που αποτρέπουν ή περιορίζουν τη δράση αυτοαντιδραστικών λεμφοκυττάρων.

Σε αυτούς περιλαμβάνονται η κεντρική και περιφερική ανοσολογική ανοχή, καθώς και η λειτουργία των ρυθμιστικών Τ-λεμφοκυττάρων.

Η διαταραχή αυτών των μηχανισμών μπορεί να επιτρέψει την ενεργοποίηση ανοσολογικών αποκρίσεων εναντίον φυσιολογικών κυττάρων και ιστών.

Η παραγωγή αυτοαντισωμάτων αποτελεί σημαντικό χαρακτηριστικό πολλών αυτοάνοσων νοσημάτων, αλλά δεν είναι απαραίτητη προϋπόθεση για όλες τις μορφές αυτοανοσίας. [1]

Ορμονικοί και βιολογικοί παράγοντες

Αρκετά αυτοάνοσα νοσήματα εμφανίζονται συχνότερα στις γυναίκες.

Η διαφορά αυτή θεωρείται ότι σχετίζεται με πολλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων των φυλετικών χρωμοσωμάτων, των ορμονικών επιδράσεων και των διαφορών στη λειτουργία του έμφυτου και προσαρμοστικού ανοσοποιητικού συστήματος.

Ωστόσο, οι ακριβείς μηχανισμοί και η σχετική συμβολή κάθε παράγοντα εξακολουθούν να διερευνώνται. [3]

Τι μπορεί να πυροδοτήσει την εμφάνιση ενός αυτοάνοσου νοσήματος;

Η γενετική προδιάθεση από μόνη της συχνά δεν επαρκεί για την ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης πάθησης.

Ερευνητικά δεδομένα δείχνουν ότι διαφορετικοί περιβαλλοντικοί παράγοντες μπορούν να συμβάλουν στην εμφάνιση αυτοανοσίας σε ευάλωτα άτομα.

1. Ιογενείς και άλλες λοιμώξεις

Ορισμένες λοιμώξεις έχουν συσχετιστεί με την ανάπτυξη αυτοάνοσων νοσημάτων.

Ένα από τα σημαντικότερα παραδείγματα αφορά τον ιό Epstein–Barr (EBV) και την πολλαπλή σκλήρυνση.

Σε μεγάλη προοπτική μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2022 στο περιοδικό Science, οι ερευνητές ανέλυσαν δεδομένα από περισσότερους από 10 εκατομμύρια νέους ενηλίκους που υπηρετούσαν στις ένοπλες δυνάμεις των ΗΠΑ.

Η μελέτη διαπίστωσε ότι ο κίνδυνος εμφάνισης πολλαπλής σκλήρυνσης αυξανόταν περίπου 32 φορές μετά τη μόλυνση από EBV.

Το εύρημα υποστηρίζει έναν σημαντικό αιτιολογικό ρόλο του EBV στην ανάπτυξη της πολλαπλής σκλήρυνσης.

Ωστόσο, η μόλυνση από EBV είναι εξαιρετικά συχνή στον γενικό πληθυσμό, ενώ η πολλαπλή σκλήρυνση είναι πολύ σπανιότερη. [4]

2. Κάπνισμα

Το κάπνισμα αποτελεί έναν από τους καλύτερα τεκμηριωμένους τροποποιήσιμους παράγοντες κινδύνου για τη ρευματοειδή αρθρίτιδα.

Μετα-ανάλυση που δημοσιεύθηκε το 2014 στο Arthritis Research & Therapy εξέτασε τη σχέση μεταξύ της συνολικής έκθεσης στον καπνό και του κινδύνου εμφάνισης ρευματοειδούς αρθρίτιδας.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο κίνδυνος αυξανόταν με την έκθεση στο κάπνισμα.

Σε σύγκριση με άτομα που δεν είχαν καπνίσει ποτέ, όσοι είχαν ιστορικό 21–30 πακέτων (ετών) παρουσίαζαν σχεδόν διπλάσιο σχετικό κίνδυνο εμφάνισης της νόσου.

Η συσχέτιση ήταν ιδιαίτερα ισχυρή για ορισμένους οροθετικούς υποτύπους ρευματοειδούς αρθρίτιδας. [5]

Τα ευρήματα υποστηρίζουν τη σημασία της αποφυγής του καπνίσματος, χωρίς όμως να σημαίνουν ότι κάθε καπνιστής θα εμφανίσει αυτοάνοσο νόσημα.

3. Περιβαλλοντικοί και επαγγελματικοί παράγοντες

Η έκθεση σε ορισμένους περιβαλλοντικούς παράγοντες έχει επίσης συσχετιστεί με αυξημένο κίνδυνο αυτοανοσίας.

Για παράδειγμα, συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση του 2020 εξέτασε τη σχέση μεταξύ επαγγελματικής έκθεσης σε κρυσταλλικό διοξείδιο του πυριτίου και συστηματικού ερυθηματώδους λύκου.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν θετική συσχέτιση, ιδιαίτερα σε περιβάλλοντα με υψηλά επίπεδα έκθεσης.

Ωστόσο, οι διαθέσιμες μελέτες παρουσίαζαν σημαντική ετερογένεια, περιορίζοντας τη βεβαιότητα των συμπερασμάτων. [6]

4. Διατροφικοί παράγοντες

Η διατροφή μπορεί να επηρεάζει τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, αλλά ο ρόλος της στην αρχική εμφάνιση αυτοάνοσων νοσημάτων διαφέρει σημαντικά μεταξύ των παθήσεων.

Ένα σαφώς τεκμηριωμένο παράδειγμα είναι η κοιλιοκάκη.

Στα γενετικά προδιατεθειμένα άτομα, η κατανάλωση γλουτένης πυροδοτεί μια παθολογική ανοσολογική απόκριση που προκαλεί βλάβες στο λεπτό έντερο.

Ωστόσο, η γλουτένη δεν έχει αποδειχθεί ότι αποτελεί γενικό αίτιο όλων των αυτοάνοσων νοσημάτων.

Η αποφυγή συγκεκριμένων τροφίμων από άτομα χωρίς σχετική διάγνωση δεν αποτελεί τεκμηριωμένη στρατηγική πρόληψης της αυτοανοσίας. [7]

5. Ψυχολογικό στρες

Η σχέση μεταξύ ψυχολογικού στρες και αυτοάνοσων νοσημάτων έχει αποτελέσει αντικείμενο σημαντικής επιστημονικής έρευνας.

Το 2018, μεγάλη σουηδική μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό JAMA εξέτασε περισσότερα από 100.000 άτομα με διαγνωσμένες διαταραχές σχετιζόμενες με το στρες.

Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα άτομα αυτά παρουσίαζαν αυξημένο κίνδυνο μεταγενέστερης διάγνωσης αυτοάνοσου νοσήματος συγκριτικά με άτομα χωρίς τέτοιες διαταραχές.

Ωστόσο, η μελέτη ήταν παρατήρησης και δεν μπορούσε να αποδείξει ότι το ψυχολογικό στρες προκαλεί άμεσα αυτοάνοσα νοσήματα.

Επιπλέον, εξέτασε κλινικά διαγνωσμένες διαταραχές σχετιζόμενες με το στρες και όχι απλώς το καθημερινό άγχος. [8]

6. Ορισμένα φάρμακα

Ορισμένα φάρμακα μπορούν, σε συγκεκριμένες περιπτώσεις, να προκαλέσουν τέτοιες αντιδράσεις.

Χαρακτηριστικό παράδειγμα αποτελεί ο φαρμακοεπαγόμενος λύκος (drug-induced lupus), ο οποίος έχει συσχετιστεί με φάρμακα όπως η υδραλαζίνη και η προκαϊναμίδη.

Η κατάσταση αυτή διαφέρει από τον ιδιοπαθή συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και συνήθως βελτιώνεται μετά τη διακοπή του υπεύθυνου φαρμάκου, υπό ιατρική καθοδήγηση. [9]

Η εμφάνιση τέτοιων αντιδράσεων είναι ειδική για ορισμένα φάρμακα και δεν σημαίνει ότι η φαρμακευτική αγωγή γενικά προκαλεί αυτοανοσία.

7. Παράγοντες που μπορούν να προκαλέσουν έξαρση

Είναι σημαντικό να διαφοροποιήσουμε την αρχική εμφάνιση ενός αυτοάνοσου νοσήματος από την επιδείνωση της δραστηριότητάς του.

Για παράδειγμα, η υπεριώδης ακτινοβολία αποτελεί αναγνωρισμένο παράγοντα που μπορεί να πυροδοτήσει δερματικές και συστηματικές εξάρσεις σε άτομα με συστηματικό ερυθηματώδη λύκο.

Για τον λόγο αυτό, οι ευρωπαϊκές συστάσεις EULAR δίνουν ιδιαίτερη έμφαση στη φωτοπροστασία των ατόμων με λύκο. [10]

Σε άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, οι παράγοντες που σχετίζονται με τις εξάρσεις μπορεί να είναι διαφορετικοί.

Δεν υπάρχει, επομένως, ένας κοινός παράγοντας που να πυροδοτεί όλες τις αυτοάνοσες παθήσεις.

Πώς γίνεται η διάγνωση των αυτοάνοσων νοσημάτων;

Η διάγνωση των αυτοάνοσων νοσημάτων βασίζεται στον συνδυασμό κλινικής αξιολόγησης και κατάλληλων εργαστηριακών ή απεικονιστικών εξετάσεων.

Δεν υπάρχει μία εξέταση αίματος που να μπορεί να διαγνώσει όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα.

Η διαγνωστική διαδικασία συνήθως περιλαμβάνει την αξιολόγηση των συμπτωμάτων, το ατομικό και οικογενειακό ιστορικό, τη κλινική εξέταση και άλλες πιο στοχευμένες εξετάσεις ανάλογα με την πιθανή πάθηση.

Εργαστηριακές εξετάσεις

Οι εξετάσεις που χρησιμοποιούνται εξαρτώνται από το νόσημα για το οποίο υπάρχει κλινική υποψία.

Αντιπυρηνικά αντισώματα (ANA): Χρησιμοποιούνται κυρίως κατά τη διερεύνηση συστηματικών αυτοάνοσων νοσημάτων, όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος.

Ειδικά αυτοαντισώματα: Περιλαμβάνουν, μεταξύ άλλων, τα anti-dsDNA και anti-Sm για τη διερεύνηση του λύκου, τα anti-CCP στη ρευματοειδή αρθρίτιδα και τα anti-TPO στις αυτοάνοσες θυρεοειδοπάθειες.

Δείκτες φλεγμονής: Η C-αντιδρώσα πρωτεΐνη (CRP) και η ταχύτητα καθίζησης ερυθροκυττάρων (ΤΚΕ) μπορούν να βοηθήσουν στην αξιολόγηση της φλεγμονώδους δραστηριότητας, αλλά δεν είναι ειδικοί για αυτοάνοσα νοσήματα.

Εξετάσεις λειτουργίας οργάνων: Ανάλογα με την κλινική υποψία, μπορεί να χρειαστούν έλεγχος θυρεοειδικής λειτουργίας, νεφρικής λειτουργίας, ηπατικών ενζύμων, γενική αίματος και εξέταση ούρων.

Σε ορισμένες περιπτώσεις απαιτούνται επιπλέον απεικονιστικές εξετάσεις, ενδοσκόπηση ή βιοψία ιστού. [11,19,20,21]

Πώς αντιμετωπίζονται τα αυτοάνοσα νοσήματα;

Η αντιμετώπιση των αυτοάνοσων νοσημάτων εξαρτάται από το είδος της πάθησης, τη βαρύτητά της, τα όργανα που επηρεάζονται και τη γενικότερη κατάσταση υγείας του ασθενούς.

1. Αντιφλεγμονώδη και ανοσοτροποποιητικά φάρμακα

Σε αρκετά αυτοάνοσα νοσήματα χρησιμοποιούνται φάρμακα που περιορίζουν τη φλεγμονή ή τροποποιούν τη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.

Ανάλογα με την πάθηση, μπορεί να χορηγηθούν:

• Κορτικοστεροειδή.
• Συμβατικά ανοσοτροποποιητικά ή ανοσοκατασταλτικά φάρμακα, όπως η μεθοτρεξάτη και η αζαθειοπρίνη.
• Βιολογικές θεραπείες που στοχεύουν συγκεκριμένα κύτταρα ή μόρια του ανοσοποιητικού συστήματος.
• Στοχευμένες θεραπείες μικρών μορίων, όπως ορισμένοι αναστολείς JAK. [13]

2. Θεραπείες ειδικές για το νόσημα

Δεν απαιτούν όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα γενικευμένη ανοσοκαταστολή.

Στη θυρεοειδίτιδα Hashimoto, όταν υπάρχει υποθυρεοειδισμός, η θεραπεία βασίζεται συνήθως στη χορήγηση λεβοθυροξίνης για την αναπλήρωση των θυρεοειδικών ορμονών.

Στον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, η χορήγηση ινσουλίνης αποτελεί απαραίτητο μέρος της θεραπείας.

Στην κοιλιοκάκη, η αυστηρή και δια βίου δίαιτα χωρίς γλουτένη αποτελεί την καθιερωμένη θεραπευτική αντιμετώπιση.

Αντίθετα, σε ορισμένα συστηματικά αυτοάνοσα νοσήματα απαιτούνται εξειδικευμένες ανοσοτροποποιητικές θεραπείες και στενή ιατρική παρακολούθηση. [14,15]

3. Παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής

Οι παρεμβάσεις στον τρόπο ζωής αποτελούν σημαντικό συμπληρωματικό μέρος της αντιμετώπισης.

Η ισορροπημένη διατροφή, η κατάλληλη σωματική δραστηριότητα, η αποφυγή του καπνίσματος και η αντιμετώπιση άλλων παραγόντων κινδύνου μπορούν να συμβάλουν στη βελτίωση της γενικότερης υγείας.

Ωστόσο, δεν υπάρχει μία συγκεκριμένη δίαιτα που να έχει αποδειχθεί ότι θεραπεύει όλα τα αυτοάνοσα νοσήματα.

Αντίστοιχα, τα συμπληρώματα διατροφής δεν αποτελούν γενικά υποκατάστατο των ενδεδειγμένων θεραπειών.

Η χρήση ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων απαιτεί επίσης εξατομικευμένη αξιολόγηση του κινδύνου λοιμώξεων και του κατάλληλου εμβολιαστικού προγράμματος. [13,14,16]

Τι δείχνουν οι νεότερες θεραπείες;

Τα τελευταία χρόνια διερευνώνται νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις που στοχεύουν στην αποκατάσταση της ανοσολογικής ανοχής ή στην εξάλειψη συγκεκριμένων πληθυσμών αυτοαντιδραστικών ανοσοκυττάρων.

Ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζουν οι κυτταρικές θεραπείες CAR-T.

Το 2024, μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό New England Journal of Medicine παρουσίασε αποτελέσματα από 15 ασθενείς με σοβαρά συστηματικά αυτοάνοσα νοσήματα, όπως λύκο, συστηματική σκλήρυνση και φλεγμονώδεις μυοπάθειες.

Οι ερευνητές κατέγραψαν σημαντικές κλινικές αποκρίσεις, με αρκετούς ασθενείς να επιτυγχάνουν ύφεση χωρίς συνεχιζόμενη ανοσοκατασταλτική θεραπεία κατά την περίοδο παρακολούθησης.

Ωστόσο, η μελέτη περιλάμβανε μικρό αριθμό ασθενών και δεν μπορούσε να αποδείξει μακροχρόνια οριστική ίαση. [17]

Η ανάπτυξη πιο στοχευμένων θεραπειών που θα αποκαθιστούν την ανοσολογική ανοχή αποτελεί έναν σημαντικό στόχο της σύγχρονης έρευνας για τα αυτοάνοσα νοσήματα. [18]