Το ότι η ζάχαρη τρέφει τον καρκίνο είναι ένας από εκείνους τους ισχυρισμούς υγείας που ακούγονται πειστικοί επειδή περιέχουν ένα μέρος αλήθειας.

Πολλά καρκινικά κύτταρα πράγματι προσλαμβάνουν και μεταβολίζουν μεγάλες ποσότητες γλυκόζης. Αυτό το χαρακτηριστικό του μεταβολισμού των όγκων είναι καλά τεκμηριωμένο και συμβάλλει ακόμη και στον τρόπο με τον οποίο ορισμένοι καρκίνοι μπορούν να ανιχνευθούν με απεικόνιση FDG PET/CT.[2], [3], [4], [5]

Όμως το συμπέρασμα που συχνά προκύπτει από αυτό ότι δηλαδή η κατανάλωση ζάχαρης τρέφει επιλεκτικά έναν όγκο ή ότι η απομάκρυνση της ζάχαρης από τη διατροφή μπορεί να λιμοκτονήσει τα καρκινικά κύτταρα δεν υποστηρίζεται από τα επιστημονικά δεδομένα.

Ο μεταβολισμός του καρκίνου είναι πολύ πιο σύνθετος.

Αρχικά, τι είναι ο καρκίνος;

Ο καρκίνος δεν είναι μία ενιαία νόσος. Πρόκειται για μια μεγάλη ομάδα νοσημάτων που μοιράζονται ορισμένα βιολογικά χαρακτηριστικά, όπως η ανεξέλεγκτη κυτταρική ανάπτυξη και, στην περίπτωση των κακοήθων όγκων, η ικανότητα διήθησης των γειτονικών ιστών και δυνητικά εξάπλωσης σε άλλα σημεία του σώματος.[1]

Η ανάπτυξη του καρκίνου είναι συνήθως μια πολυσταδιακή διαδικασία. Γενετικές και επιγενετικές μεταβολές συσσωρεύονται με την πάροδο του χρόνου και επηρεάζουν βιολογικές οδούς που ελέγχουν την κυτταρική ανάπτυξη, την επιβίωση, τον μεταβολισμό και τις αλληλεπιδράσεις των κυττάρων με τον περιβάλλοντα ιστό.[1]

Δεν υπάρχει μία ενιαία βιολογία ούτε ένας ενιαίος μεταβολισμός που να χαρακτηρίζει όλους τους καρκίνους.

Τα καρκινικά κύτταρα τρέφονται αποκλειστικά με ζάχαρη

Ο ισχυρισμός, αυτός, είναι παραπλανητικός.

Πολλά καρκινικά κύτταρα αυξάνουν την πρόσληψη γλυκόζης και βασίζονται σε μεγάλο βαθμό στη γλυκόλυση, ακόμη και όταν υπάρχει διαθέσιμο οξυγόνο. Το φαινόμενο αυτό συνδέεται με το λεγόμενο φαινόμενο Warburg.[2], [3]

Η γλυκόζη μπορεί να υποστηρίξει τα ταχέως πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα με περισσότερους από έναν τρόπους. Μπορεί να παρέχει ενέργεια, αλλά τα ενδιάμεσα προϊόντα του μεταβολισμού της μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν για την παραγωγή μορίων απαραίτητων για τη δημιουργία νέων κυττάρων, όπως νουκλεοτίδια, αμινοξέα και λιπίδια.[2], [3], [4]

Άρα, ναι η γλυκόζη μπορεί να αποτελεί σημαντικό θρεπτικό υπόστρωμα για πολλούς όγκους.

Τα καρκινικά κύτταρα δεν είναι τα μόνα που χρησιμοποιούν γλυκόζη

Η γλυκόζη αποτελεί φυσιολογικό ενεργειακό υπόστρωμα που χρησιμοποιείται σε ολόκληρο τον οργανισμό.

Ο εγκέφαλος και πολλοί άλλοι ιστοί βασίζονται σε σημαντικό βαθμό στη γλυκόζη υπό φυσιολογικές συνθήκες. Άλλα κύτταρα μπορούν να χρησιμοποιούν συνδυασμούς γλυκόζης, λιπαρών οξέων, αμινοξέων και άλλων υποστρωμάτων, ανάλογα με τη λειτουργία τους και τη μεταβολική κατάσταση του οργανισμού.

Αυτός είναι ένας από τους λόγους για τους οποίους η απλή απομάκρυνση της πρόσθετης ζάχαρης από τη διατροφή δεν απομακρύνει τη γλυκόζη από το αίμα.

Ακόμη και όταν η πρόσληψη υδατανθράκων περιορίζεται δραστικά, ο οργανισμός διαθέτει μηχανισμούς που συμβάλλουν στη διατήρηση της γλυκόζης του αίματος. Αρχικά μπορεί να διασπαστεί το αποθηκευμένο γλυκογόνο, ενώ κατά τη νηστεία ή τον παρατεταμένο περιορισμό υδατανθράκων ο οργανισμός παράγει σε αυξανόμενο βαθμό γλυκόζη από μη υδατανθρακικές πρόδρομες ουσίες μέσω της γλυκονεογένεσης, κυρίως στο ήπαρ.[8]

Δεν είναι δυνατό να αφαιρεθεί επιλεκτικά η γλυκόζη από έναν όγκο, ενώ παράλληλα συνεχίζει να παρέχεται γλυκόζη στον υπόλοιπο οργανισμό.

Και τα διαθέσιμα επιστημονικά στοιχεία δεν δείχνουν ότι η απομάκρυνση της ζάχαρης από τη διατροφή κάνει έναν υπάρχοντα καρκίνο να συρρικνωθεί ή να εξαφανιστεί.[17]

Δεν υπάρχει ένας μοναδικός μεταβολισμός του καρκίνου

Οι όγκοι παρουσιάζουν μεταβολική ετερογένεια.

Παρότι η αυξημένη γλυκόλυση είναι συχνή στον καρκίνο, πολλοί όγκοι διατηρούν λειτουργικά μιτοχόνδρια και χρησιμοποιούν την οξειδωτική φωσφορυλίωση παράλληλα με τη γλυκόλυση.[2], [3], [4], [5]

Ακόμη και όγκοι του ίδιου τύπου μπορεί να συμπεριφέρονται διαφορετικά.

Ερευνητές έχουν χορηγήσει σε ασθενείς θρεπτικά υποστρώματα επισημασμένα με σταθερά ισότοπα αμέσως πριν ή κατά τη διάρκεια χειρουργικής επέμβασης αφαίρεσης όγκων, ώστε να παρατηρήσουν πώς οι ανθρώπινοι όγκοι μεταβολίζουν πραγματικά τα θρεπτικά συστατικά in vivo, δηλαδή μέσα στον ανθρώπινο οργανισμό.

Σε ασθενείς με μη μικροκυτταρικό καρκίνο του πνεύμονα, οι μελέτες αυτές αποκάλυψαν σημαντική μεταβολική ετερογένεια και έδειξαν ότι η γλυκόζη μπορεί να εισέρχεται σε μιτοχονδριακές μεταβολικές οδούς, αντί να χρησιμοποιείται αποκλειστικά μέσω της γλυκόλυσης.[5]

Μια άλλη μελέτη σε ανθρώπους έδειξε ότι όγκοι του πνεύμονα μπορούσαν να προσλαμβάνουν και να χρησιμοποιούν το κυκλοφορούν γαλακτικό ως πηγή άνθρακα. Στους όγκους που μελετήθηκαν, το γαλακτικό συνέβαλε σημαντικά στον μιτοχονδριακό μεταβολισμό.[6]

Οι καρκίνοι του νεφρού εμφάνισαν ένα ακόμη διαφορετικό μεταβολικό πρότυπο, με υψηλή γλυκολυτική δραστηριότητα αλλά συγκριτικά κατασταλμένη οξείδωση της γλυκόζης στον κύκλο του τρικαρβοξυλικού οξέος (TCA).[7]

Τα ευρήματα αυτά αναδεικνύουν ότι, διαφορετικοί όγκοι μπορούν να καλύπτουν τις μεταβολικές τους ανάγκες με διαφορετικούς τρόπους.

Ανάλογα με τον τύπο του καρκίνου, τη γενετική του όγκου, τον ιστό προέλευσης και το μικροπεριβάλλον του όγκου, τα καρκινικά κύτταρα μπορούν να χρησιμοποιούν γλυκόζη, γλουταμίνη, λιπαρά οξέα, γαλακτικό και άλλα διαθέσιμα θρεπτικά υποστρώματα.[2], [4], [5], [6], [7]

Η ικανότητα αυτή να μεταβαίνουν μεταξύ διαφορετικών μεταβολικών οδών και υποστρωμάτων περιγράφεται συχνά ως μεταβολική πλαστικότητα.[2], [4]

Αυτό καθιστά βιολογικά μη ρεαλιστική την ιδέα ότι μπορούμε να λιμοκτονήσουμε κάθε μορφή καρκίνου αφαιρώντας ένα μόνο θρεπτικό συστατικό.

Τι ισχύει για τις δίαιτες χαμηλών υδατανθράκων και την κετογονική δίαιτα;

Επειδή πολλοί όγκοι παρουσιάζουν αυξημένη πρόσληψη γλυκόζης, οι ερευνητές έχουν εξετάσει κατά πόσο η σημαντική μείωση των υδατανθράκων στη διατροφή ιδιαίτερα μέσω κετογονικών διαιτών θα μπορούσε να επηρεάσει τον μεταβολισμό των όγκων ή να βελτιώσει την έκβαση των ασθενών με καρκίνο.

Πρόκειται για ένα εύλογο ερευνητικό** ερώτημα.

Μια συστηματική ανασκόπηση κλινικών μελετών σχετικά με τη χρήση κετογονικών διαιτών σε ασθενείς με καρκίνο διαπίστωσε μεγάλη ετερογένεια στα διαθέσιμα δεδομένα, ενώ πολλές μελέτες παρουσίαζαν υψηλό κίνδυνο μεροληψίας. Οι συγγραφείς δεν βρήκαν οριστικά στοιχεία ότι οι κετογονικές δίαιτες έχουν αντικαρκινική δράση ή βελτιώνουν τη συνολική επιβίωση.[9]

Νεότερα δεδομένα, συμπεριλαμβανομένης συστηματικής ανασκόπησης και μετα-ανάλυσης τυχαιοποιημένων ελεγχόμενων δοκιμών, συνεχίζουν να διερευνούν τις επιδράσεις της κετογονικής διατροφής στη γλυκόζη, σε μεταβολικούς δείκτες, στο σωματικό βάρος, στην ποιότητα ζωής και σε άλλα σχετικά με τον καρκίνο αποτελέσματα.[10]

Τυχαιοποιημένες μελέτες και μελέτες σκοπιμότητας σε ασθενείς με κακοήθη γλοιώματα και γλοιοβλάστωμα έχουν επίσης δείξει ότι οι κετογονικές διατροφικές παρεμβάσεις μπορούν να μελετηθούν παράλληλα με τη συμβατική θεραπεία. Ωστόσο, οι δοκιμές αυτές ήταν μικρές και δεν έχουν τεκμηριώσει την κετογονική δίαιτα ως θεραπεία που ελέγχει αξιόπιστα τους όγκους ή βελτιώνει την επιβίωση.[11], [12], [13]

Οι σημερινές κατευθυντήριες οδηγίες κλινικής διατροφής, επομένως, δεν συνιστούν περιοριστικές δίαιτες ως υποκατάστατο των τεκμηριωμένων αντικαρκινικών θεραπειών. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό, επειδή ορισμένοι ασθενείς με καρκίνο διατρέχουν ήδη κίνδυνο ακούσιας απώλειας βάρους και υποθρεψίας.[14]

Αποδεικνύει το PET/CT ότι ο καρκίνος τρέφεται με ζάχαρη;

Αυτό είναι ένα ακόμη συχνό επιχείρημα:

«Στο PET χρησιμοποιούν ζάχαρη για να βρουν τον καρκίνο, άρα αυτό αποδεικνύει ότι ο καρκίνος τρέφεται με ζάχαρη».

Και εδώ υπάρχει ένα μέρος αλήθειας το οποίο ακολουθείται από ένα λανθασμένο συμπέρασμα.

Ένας ευρέως χρησιμοποιούμενος ιχνηθέτης στην ογκολογία είναι η 18F-φθοριοδεοξυγλυκόζη (18F-FDG), ένα ραδιενεργό ανάλογο της γλυκόζης. Αφού εισέλθει στα κύτταρα, η FDG μπορεί να συσσωρευτεί σε ιστούς με αυξημένη πρόσληψη και μεταβολισμό γλυκόζης.[15]

Πολλοί όγκοι παρουσιάζουν αυξημένη πρόσληψη FDG, γι’ αυτό και η FDG PET/CT μπορεί να είναι χρήσιμη για την ανίχνευση, τη σταδιοποίηση και την παρακολούθηση ορισμένων μορφών καρκίνου.[15]

Όμως η πρόσληψη FDG δεν είναι ειδική για τον καρκίνο.

Φυσιολογικοί ιστοί μπορούν επίσης να παρουσιάζουν σημαντική πρόσληψη. Ο εγκέφαλος, για παράδειγμα, καταναλώνει φυσιολογικά μεγάλες ποσότητες γλυκόζης. Πρόσληψη μπορεί επίσης να παρατηρείται στην καρδιά και στους σκελετικούς μύες, ανάλογα με τις φυσιολογικές συνθήκες.[15]

Η φλεγμονή, οι λοιμώξεις, οι ιστοί που βρίσκονται σε διαδικασία επούλωσης και μια πρόσφατη χειρουργική επέμβαση μπορούν επίσης να προκαλέσουν αυξημένη πρόσληψη FDG, δημιουργώντας ευρήματα που ενδέχεται να μοιάζουν με κακοήθεια.[15], [16]

Ισχύει και το αντίστροφο όμως. Δεν εμφανίζουν όλοι οι καρκίνοι έντονη πρόσληψη FDG. Ορισμένοι όγκοι εμφανίζουν σχετικά χαμηλή ή μεταβλητή πρόσληψη και, επομένως, μπορεί να είναι λιγότερο εμφανείς στην FDG PET απεικόνιση.[15]

Γι’ αυτό τα ευρήματα του PET δεν ερμηνεύονται μεμονωμένα. Αξιολογούνται σε συνδυασμό με το CT της εξέτασης, το πρότυπο και τη θέση της πρόσληψης, προηγούμενες απεικονιστικές εξετάσεις και τις κλινικές πληροφορίες του ασθενούς.[15]

Το PET/CT, επομένως, μας παρέχει σημαντικές πληροφορίες σχετικά με τον μεταβολισμό της γλυκόζης στους ιστούς.

Δεν αποδεικνύει ότι τα καρκινικά κύτταρα επιβιώνουν αποκλειστικά χάρη στη ζάχαρη που καταναλώνουμε.

Βιβλιογραφικές αναφορές

1. Hanahan D. Hallmarks of Cancer: New Dimensions. Cancer Discov. 2022;12(1):31–46.
2. Pavlova NN, Zhu J, Thompson CB. The hallmarks of cancer metabolism: Still emerging. Cell Metab. 2022;34(3):355–377.
3. Vander Heiden MG, Cantley LC, Thompson CB. Understanding the Warburg effect: The metabolic requirements of cell proliferation. Science. 2009;324(5930):1029–1033.
4. DeBerardinis RJ, Chandel NS. Fundamentals of cancer metabolism. Sci Adv. 2016;2(5).
5. Hensley CT, Faubert B, Yuan Q, et al. Metabolic heterogeneity in human lung tumors. Cell. 2016;164(4):681–694.
6. Faubert B, Li KY, Cai L, et al. Lactate metabolism in human lung tumors. Cell. 2017;171(2):358–371.e9.
7. Courtney KD, Bezwada D, Mashimo T, et al. Isotope tracing of human clear cell renal cell carcinomas demonstrates suppressed glucose oxidation in vivo. Cell Metab. 2018;28(5):793–800.e2.
8. Landau BR, Wahren J, Chandramouli V, Schumann WC, Ekberg K, Kalhan SC. Contributions of gluconeogenesis to glucose production in the fasted state. J Clin Invest. 1996;98(2):378–385.
9. Römer M, Dörfler J, Huebner J. The use of ketogenic diets in cancer patients: A systematic review. Clin Exp Med. 2021;21(4):501–536.
10. Salido-Bueno B, Gil-Hernandez E, Rueda-Ruzafa L, Gomez-Chica P, Roman P, Cardona D. Effects of ketogenic diets on cancer-related variables: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Nutr Bull. 2024;49(3):264–277.
11. Voss M, Wagner M, von Mettenheim N, et al. ERGO2: A prospective, randomized trial of calorie-restricted ketogenic diet and fasting in addition to reirradiation for malignant glioma. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2020;108(4):987–995.
12. Martin-McGill KJ, Marson AG, Tudur Smith C, et al. Ketogenic diets as an adjuvant therapy for glioblastoma (KEATING): A randomized, mixed methods, feasibility study. J Neurooncol. 2020;147(1):213–227.
13. Amaral LJ, et al. A phase 1 safety and feasibility trial of a ketogenic diet plus standard of care for patients with recently diagnosed glioblastoma. Sci Rep. 2025;15:21064.
14. Muscaritoli M, Arends J, Bachmann P, et al. ESPEN practical guideline: Clinical nutrition in cancer. Clin Nutr. 2021;40(5):2898–2913.
15. Boellaard R, Delgado-Bolton R, Oyen WJG, et al. FDG PET/CT: EANM procedure guidelines for tumour imaging: version 2.0. Eur J Nucl Med Mol Imaging. 2015;42(2):328–354.
16. Pijl JP, Nienhuis PH, Kwee TC, Glaudemans AWJM, Slart RHJA, Gormsen LC. Limitations and pitfalls of FDG-PET/CT in infection and inflammation. Semin Nucl Med. 2021;51(6):633–645.
17. National Cancer Institute. Common Cancer Myths and Misconceptions: Will Eating Sugar Make My Cancer Worse? Updated July 24, 2024.